Разрушение суставов при сахарном диабете

Современная эндокринология имеет значительные достижения в изучении различных проявлений влияния гормонов на процессы жизнедеятельности организма. Успехи в клеточной, молекулярной биологии и генетике позволили объяснить многие механизмы развития эндокринных заболеваний, секреции гормонов и их действие, но не изменили мнения о главном предназначении эндокринной системы — координации и контроле функций органов и систем (Дедов И. И., Аметов А. С., 2005). Особая роль придается эндокринной системе в механизмах воспроизводства, обмена информацией, иммунологического контроля.

Эндокринная система оказывает сложное влияние на структуру и функции костно-мышечных тканей. Поэтому как недостаточная, так и избыточная выработка того или иного гормона рано или поздно приводит к развитию патологических изменений в костях, суставах и мышцах (Долгалева А. А., Кудрявцева И. В., 2003). Часто в клинической картине эндокринного заболевания симптомы поражения опорно-двигательного аппарата выступают на передний план. В этой ситуации важно вовремя распознать вторичный характер остеопатии, артропатии, так как адекватная коррекция эндокринной патологии, как правило, приводит к обратному развитию этих изменений.

Наиболее часто имеют поражения костно-суставной системы больные сахарным диабетом, гипо- и гипертиреозом, гиперпаратиреозом, акромегалией, синдромом Кушинга (Lockshin М. D., 2002).

Сахарный диабет (СД) в структуре заболеваемости в экономически развитых странах — наиболее распространенная эндокринная патология. В общей сложности этим заболеванием страдают 6,6 % людей, в России — 5 % населения. В промышленно развитых странах мира каждые 10-15 лет число больных сахарным диабетом в среднем возрастает в 2 раза (Дедов И. И. [и др.], 2000).

Метаболические нарушения, сосудистые и неврологические осложнения сахарного диабета приводят к патологическим изменениям многих органов и систем, в том числе и костно-суставной. Диабетические артропатии являются довольно частым осложнением сахарного диабета и встречаются, по данным ряда авторов, у 58 % больных сахарным диабетом 1 типа и у 24 % пациентов с сахарным диабетом 2 типа (Arkkila Р. Е. Т. [et al.], 1994). Специфические осложнения сахарного диабета, такие как диабетическая остеоартропатия, выявляются у 5-23 % больных сахарным диабетом, синдром ограничения подвижности суставов (ОПС) — у 42,9 % больных сахарным диабетом 1 типа и у 37,7 % больных сахарным диабетом 2 типа (Roverano S. [et al.], 1994).

Причиной развития так называемых поздних осложнений сахарного диабета, к которым относятся и осложнения костно-суставной системы, является гипергликемия (Балаболкин М. И., 1997; Ефимов А. С. [и др.], 1998). Феномен глюкозотоксичности реализуется как путем прямого (неферментативное гликолизирование белков, активация полиолового пути обмена глюкозы, «окислительный стресс»), так и опосредованного (нарушение экспрессии генов) повреждающего действия на различные структуры клеток, тканей и органов (Кондраьтев Я. Ю. [и др.], 1998). Гликирование белков является одним из главных механизмов формирования сосудистых и суставных изменений при сахарном диабете. Взаимодействие продуктов конечного гликирования с рецепторами гладких мышц сосудистой стенки приводит к пролиферации последних. За счет этих же механизмов с участием фибробластов происходит накопление мезангиальных клеток и увеличение матрикса. Ряд авторов считают, что изменения в сосудах кожи и околосуставных тканях способствуют ишемии и фиброзу соединительной ткани; по мнению других, поражения коллагеновых структур возникают самостоятельно, наряду с микроангиопатией, и эти осложнения являются взаимоотягощающими (Опо J. [et al.], 1998).

При гипергликемии метаболизм глюкозы сдвигается в сторону образования сорбитола, который накапливается в эндотелиальных клетках, нейронах, и как следствие — развитие диабетической нейропатии. Доказательства значения нейропатии в развитии диабетической артропатии кисти представлены в работах Y. Jung [et al.] (1971). Выявлены суставные контрактуры у половины из обследованных пациентов с сахарным диабетом 1 типа и продемонстрирована связь этих изменений с запаздыванием проводимости срединного нерва и атрофией собственно мышц кисти.

По мнению ряда исследователей, на изменения соединительной ткани при сахарном диабете в значительной мере влияет окислительный стресс с образованием целого спектра свободных радикалов. Е. Yamato [et al.] (1997) исследовали связь сахарного диабета 1 типа и ревматоидного артрита. Наличие органоспецифических антител и антигенов главного комплекса гистосовместимости HLADR3 и HLADR4 дало возможность предположить существование общей иммунопатогенетической основы этих заболеваний. Ряд авторов отмечают, что при недостатке инсулина нарушается протеингликановый состав кости и хряща (Орленко В. Л., 2000; Kanda Т. [et al.], 1995).

Клиника осложнений костно-суставной системы при сахарном диабете разнообразна и напоминает ревматические поражения (Lockshin М. D., 2002).

Диабетическая остеоартропатия.

Многие авторы считают, что данная патология у больных сахарным диабетом может возникнуть уже спустя 5-8 лет после начала заболевания, если до этого не проводилось систематического лечения сахарного диабета. Использование ультразвуковой остеометрии позволило обнаружить начальные признаки диабетической остеоартропатии у 66 % больных сахарным диабетом. Чаще при этом поражаются суставы нижних конечностей, обычно голеностопные (10 % больных), предплюсне-плюсневые (60 %), плюснефаланговые (30 %); реже — коленные, тазобедренные. Процесс, как правило, односторонний, в 20 % случаев может быть двусторонним.

Клиническая картина складывается из болевого синдрома в области пораженных суставов, деформации их, иногда с отеком. Часто болевой синдром выражен слабо или отсутствует, несмотря на значительные рентгенологические изменения. Это связано с сопутствующей нейропатией и расстройствами чувствительности. Отмечаются различные рентгенологические изменения: от умеренного эпифизарного остеопороза, субхондрального склероза с краевыми остеофитами до патологической перестройки костной ткани, напоминающей перелом, развитие остеолиза, секвестрации. Гистологически выявляются участки резорбции кости, разрастание соединительной ткани, асептические некрозы. Чаще эти изменения локализуются в плюсневых костях. Из-за нарушения глубокой чувствительности легко возникают растяжения связок, неустойчивость свода стопы, что одновременно с лизисом фаланг приводит к деформации стопы и ее укорочению (Долгалева А. А., Кудрявцева И. В., 2003).

Синдром диабетической стопы (СДС) — патологическое состояние стоп больного сахарным диабетом, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и создает условия для формирования острых и хронических язв, костно-суставных поражений и гнойно-некротических процессов. Синдром диабетической стопы наблюдается у 10-25 %, а по некоторым данным, в той или иной форме у 30-80 % больных сахарным диабетом. Чаще всего синдром диабетической стопы развивается на фоне длительно (более 15 лет) существующего диабета и преимущественно у пожилых людей. Количество ампутаций у больных сахарным диабетом достигает 70 % от общего числа нетравматических ампутаций нижних конечностей, а смертность в первый год после ампутации на 30 % выше, чем у лиц без сахарного диабета. Существует прямая зависимость частоты синдрома диабетической стопы от длительности и тяжести основного заболевания.

Выделяют 3 основные формы синдрома диабетической стопы (Дедов И. И. [и др.], 1998; 2003):

  1. нейропатическая форма «стопы диабетика», к которой относится вариант без остеоартропатии и с диабетической остеоартропатией (сустав Шарко, представляющий деструктивный процесс в одном или нескольких суставах стопы и голени);
  2. нейроишемическая форма синдрома диабетической стопы;
  3. ишемическая форма синдрома диабетической стопы.

Нейропатическая остеоартропатия является результатом значительных дистрофических изменений в костно-суставном аппарате стопы (остеопороз, остеолиз, гиперостоз). Нейропатия маскирует спонтанные переломы костей, которые в Уз случаев оказываются безболезненными. Деструктивные изменения костно-связочного аппарата стопы могут прогрессировать на протяжении многих месяцев и привести к выраженной костной деформации — формированию сустава Шарко. Клинические проявления при «стопе Шарко» включают покраснение, гипертермию и отек стопы. На начальной стадии возможен выраженный болевой синдром, что заставляет проводить дифференциальную диагностику с острым подагрическим артритом или острым тромбофлебитом вен нижних конечностей.

Для диагностики синдрома проводят рентгенологическое исследование стоп, хотя на начальной стадии изменения на рентгенограммах могут отсутствовать. В этих ситуациях используют метод ультразвукового сканирования кости или ЯМРТ. По мере развития процесса на рентгенограммах обнаруживаются очаговый остеопороз, множественные или единичные переломы костей стопы, чередование участков остеолиза и гиперостоза, фрагментация костей с репаративными процессами; типична дезорганизация суставов стопы. Стопа приобретает вид «мешка, наполненного костями» (по описанию английских авторов). Костные изменения прогрессируют в течение нескольких месяцев после появления первых симптомов. Клинически определяется уплощение стопы, наблюдаются патологические движения в суставах. Боль на поздних стадиях отсутствует в связи с выраженной нейропатией.

Синдром ограниченной подвижности суставов (ОПС) — определяется как уменьшение возможности движений в малых и, реже, в больших суставах.

Впервые синдром тугоподвижности кисти (MAINS RAIDES) был описан у 4 больных с длительно текущим инсулинзависимым сахарным диабетом. В 1971 г. G. Lung [et al.] впервые применили термин «диабетическая рука» («main diabetique»), при этом, в возникновении ревматических расстройств верхней конечности ими было подчеркнуто значение сопутствующей диабетической нейропатии (Орленко В. Л., 2000). Признаки синдрома ОПС впоследствии были суммированы и названы «диабетической хондропатией» (Coley S, 1993).

Клинически синдром тугоподвижности проявляется безболезненным ограничением подвижности суставов, чаще — проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых. Возможно поражение лучезапястных, локтевых, плечевых, голеностопных суставов.

Больной не может плотно сложить обе руки вместе. Симптом «молящихся рук» является характерным для данного осложнения (Roverano S. [et al.], 1994). В литературе описано наблюдение затрудненного проведения ларингоскопии вследствие ограниченной подвижности атлантозатылочного сочленения у больных сахарным диабетом 1 типа (Балаболкин М. И., 1994).

Нередко имеется сочетание с другими ревматическими расстройствами — сгибательной контрактурой кисти, контрактурой Дюпюитрена, флексорным теносиновитом, первичным остеоартрозом (узелки Гебердена и Бушара), синдромом запястного канала, альгодистрофией. Это дало основание для выделения термина «диабетическая артропатия верхней конечности».

По мнению A. Verroti, из многочисленных классификаций ограниченной подвижности суставов, наиболее простой и ясной является классификация, предложенная Starkman Н. [et al.] в 1982 г.;

  • 0 — отсутствуют изменения кожи, объем движений в суставах сохранен;
  • 1 — уплотненная, утолщенная кожа кистей рук;
  • 2 — двусторонняя сгибательная контрактура V пальцев кистей;
  • 3 — двусторонняя контрактура V и любых других пальцев кистей;
  • 4 — контрактура других суставов.

Безболезненное ограничение разгибания пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов часто сочетается с изменениями кожи кистей. Кожа становится блестящей, восковидной. Иногда изменения со стороны кожи преобладают. В этих случаях говорят о псевдосклеродермических поражениях при сахарном диабете.

Патогенез синдрома тугоподвижности дискутируется до настоящего времени. Высказывается предположение о влиянии сосудистой ишемии на структуру и синтез коллагена. Несомненно участие нейропатий в патогенезе этого синдрома. Учитывая распространенную иммунокомплексную концепцию патогенеза диабетических микроангиопатий, нельзя исключить влияния иммунных расстройств на развитие артропатий при диабете (Орленко В. Л., 2000).

Появление синдрома ОПС у больных сахарным диабетом зависит от длительности и степени компенсации заболевания (манифестирует обычно через 4-6 лет, при уровне гликолизированного гемоглобина 8,1-12,2 %) и коррелирует с такими осложнениями сахарного диабета, как ретинопатия и нефропатия. По некоторым данным, риск развития пролиферирующей ретинопатии в 2,8 раза, а нефропатии — в 3,6 раза выше у больных сахарным диабетом с синдромом ограниченной подвижности суставов, чем без него (Montana Е. [et al.], 1995).

К довольно распространенным осложнениям сахарного диабета относится плечелопаточный периартрит. В литературе встречается термин «болезненное плечо диабетика», под которым понимают сочетание плечелопаточного периартрита, синдрома ОПС и иногда сопутствующего им теносиновита ладоней (Mavrirakis М. [et al.], 1999).

Особенности метаболических изменений при сахарном диабете способствуют частому развитию у больных остеоартроза дистальных и проксимальных межфаланговых суставов кисти.

Особый вариант первичного остеоартроза представляют собой узелки Гебердена и Бушара, отличающиеся друг от друга локализацией на суставах кисти. Движения в суставах становятся ограниченными. Рентгенография выявляет сужение суставных щелей, субхондральный остеосклероз, наличие остеофитов и узурацию суставных поверхностей дистальных и межфаланговых суставов. Другие клинические формы остеоартроза (коленных, тазобедренных, локтевых суставов) при сахарном диабете наблюдаются не чаще, чем в общей популяции.

Остеопороз.

Метаболические изменения, возникающие при сахарном диабете, приводят к нарушению процессов ремоделирования костной ткани. В условиях инсулиновой недостаточности страдает остеобластическая функция: происходит снижение выработки коллагена и щелочной фосфатазы остеобластами. Показано стимулирующее влияние инсулина на синтез костного матрикса и остеобластный остеопоэз. Известно, что остеобласты имеют рецепторы инсулина (Риггз Б. Л. [и др.], 2000) и, следовательно, прямо зависят от его регуляторного влияния. При сахарном диабете часто обнаруживается снижение концентрации одного из основных факторов роста — ИФР-1, ведущее к снижению числа остеобластов и их активности.

Наличие остеопении при сахарном диабете 1 типа отмечено во многих исследованиях. Большинство авторов считают, что остеопения и остеопороз при сахарном диабете носят диффузный характер и встречаются не менее чем у половины пациентов. По данным Р. Е. Чечурина [и др.] (1999), у больных сахарным диабетом 1 типа были обнаружены остеопения и остеопороз в 53 % случаев, причем остеопения присутствовала у 35 % больных, а остеопороз — у 18 %. Снижение минеральной плотности костей было обнаружено у 20 % детей при длительности диабета более 5 лет (Ремизов О. В., 1999). Системное поражение костной ткани ведет к повышенному риску переломов у этих больных. Факторами риска развития остеопенического синдрома являются манифестация сахарного диабета до 20 лет, длительность заболевания свыше 10 лет, длительная декомпенсация углеводного обмена.

Таким образом, у больных сахарным диабетом возможна различная симптоматика поражения опорно-двигательного аппарата. Наиболее тяжелые нарушения развиваются при инсулинозависимом диабете.

Как правило, клиническая картина эндокринных заболеваний, в первую очередь, включает и признаки поражения в опорно-двигательном аппарате. В данной ситуации важно вовремя выявить вторичный характер артропатии, ведь своевременная коррекция эндокринной патологии способна не только затормозить процесс разрушения, но и задать ему вектор обратного развития.

Метаболические нарушения, неврологические и сосудистые осложнения сахарного диабета ведут к патологическим изменениям практически всех органов и систем, включая и костно-суставную систему. Диабетические артропатии – частое осложнение диабета, встречающееся, по разным данным, у 58% пациентов с 1-м типом сахарного диабета и у 24% больных со 2-м типом сахарного диабета. Осложнения сахарного диабета специфического характера, подобные диабетической остеоартропатии, обнаруживаются у 5-23% диабетиков, при этом ограниченная подвижность суставов имеет место у 42,9% пациентов с 1-м типом сахарного диабета и у 37,7% пациентов со 2-м типом сахарного диабета.

Основная причина развития поздних осложнений диабета, к которым и относят патологии костно-суставной системы – гипергликемия. Феномен глюкозотоксичности может быть реализован путем, и прямого (с неферментативным гликолизированием белков, при активации полиолового пути глюкозного обмена, «окислительном стрессе»), и опосредованного повреждающего воздействия на клеточные структуры тканей и органов.

Доказано, что гипергликемия сдвигает метаболизм глюкозы в сторону синтеза сорбитола, который накапливаясь в эндотелиальных клетках и нейронах, провоцирует развитие диабетической нейропатии. Существует мнение, что при сахарном диабете на изменение соединительных тканей особенно влияет окислительный стресс и образование широкого спектра свободных радикалов. Некоторые специалисты отмечают, что при дефиците инсулина изменяется протеингликановый состав костной и хрящевой ткани.

Клиника осложнений диабета в костно-суставной системе весьма разнообразна и напоминает поражения при ревматизме.

Диабетическая остеоартропатия

Считается, что такая патология способна возникнуть у диабетиков уже после 5-8 лет стажа заболевания, если систематического лечения диабета до этого не применялось. При помощи ультразвуковой остеометрии можно обнаружить первичные признаки диабетической остеоартропатии, практически у 66% больных. При этом чаще поражаются суставы на нижних конечностях, как правило, предплюсне-плюсневые (60% пациентов), плюснефаланговые (30%), голеностопные (10%), реже – коленные и тазобедренные. Процесс, обычно, односторонний, но, в 20% случаев бывает и двусторонним.

В клинике диабетической остеоартропатии наблюдается болевой синдром в пораженных суставах, их деформация, иногда отек. Нередко болевой синдром практически не выражен или отсутствует вовсе, несмотря на значительные изменения, выявляемые рентгенологически. Это связано с нейропатией и расстройством чувствительности, сопутствующими заболеванию. Обычно данные изменения локализованы в плюсневых костях. Вследствие нарушения чувствительности могут возникать растяжения связок и неустойчивость свода стопы, которые вместе с лизисом фаланг могут приводить к деформации стопы и укорочению ее.

Синдром диабетической стопы (СДС) – это патология стоп больного диабетом, возникающая вследствие поражения периферических нервов, а также сосудов, мягких тканей, суставов, костей. Он создает предпосылку формирования острых или хронических язв, гнойно-некротических процессов, костно-суставных поражений. Синдром диабетической стопы выявляется у 10-25% больных, а по другим данным, в разных формах у 30-80% пациентов с сахарным диабетом. Обычно синдром диабетической стопы возникает на фоне длительного (свыше 15 лет) существования диабета, как правило у людей пожилых. Количество ампутаций нижних конечностей у диабетиков при этом составляет 70% от общего числа ампутаций нетравматического характера, а летальный исход после ампутации в первый год на 30% выше, чем у пациентов без сахарного диабета. Прослеживается прямая зависимость частоты возникновения диабетической стопы от тяжести и длительности основного заболевания.

Патологические изменения в костно-связочном аппарате стоп способны развиваться месяцами, итогом станет выраженная деформация костей. При этом, клинические проявления включают гипертермию стопы и ее отек. На начальных стадиях наблюдается болевой синдром, что предполагает назначение проведения дифференциальной диагностики с острым тромбофлебитом вен или острым подагрическим артритом нижних конечностей.

После проявления первых симптомов, костные изменения прогрессируют несколько месяцев. Клиническая картина определяется уплощением стопы, а также патологической подвижностью в суставах. На поздних стадиях боль отсутствует, что обусловлено развитием выраженной нейропатии.

Синдром ограниченной подвижности суставов (ОПС) – это ограничение движения малых, реже, больших суставов. Клинически ОПС проявляется болезненностью при движении суставов, обычно – пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых. Иногда возможно поражение плечевых, локтевых, лучезапястных, суставов и голеностопа.

Больному с ОПС трудно сложить обе руки плотно вместе, что получило название синдрома «молящихся рук» и является определяющим проявлением данного осложнения. Достаточно часто ОПС наблюдается на фоне других ревматических расстройств, что стало основанием для обозначения данного состояния специальным термином – «диабетическая артропатия верхних конечностей».

Появление ОПС у пациентов с сахарным диабетом полностью зависит от длительности основного заболевания и степени его компенсации (проявляется обычно спустя 4-6 лет, если уровень гликолизированного гемоглобина составляет 8,1-12,2%) и сопровождается ретинопатией и нефропатией. Считается, что у диабетиков с ОПС, риск возникновения нефропатии выше в 3,6 раза, а пролиферирующей ретинопатии – в 2,8 раза.

Плечелопаточный периартрит также является довольно распространенным осложнением сахарного диабета. В научной литературе зачастую можно встретить выражение «болезненное плечо диабетика», которое означает сочетание плечелопаточного периартрита и синдрома ОПС, иногда к ним присоединяется теносиновит ладоней.

Остеопороз

Метаболические нарушения, обусловленные сахарным диабетом, ведут к изменению процессов ремоделирования тканей костей. Что, при инсулиновой недостаточности приводит к поражению остеобластической функции. При сахарном диабете нередко обнаруживается снижение уровня ИФР-1, который является одним из главных факторов роста, что ведет к снижению количества остеобластов, а также их активности.

Во многих исследованиях при сахарном диабете 1-го типа отмечается наличие остеопении. Большинство специалистов уверены, что остеопения, а также остеопороз у пациентов с диабетом имеют диффузный характер, встречаясь в 50 процентов случаев заболевания. Системное поражение костных тканей таких больных ведет к возрастанию риска переломов. Факторами риска возникновения остеопенического синдрома принято считать: манифестацию сахарного диабета у лиц до 20 лет, стаж заболевания свыше десяти лет, продолжительная декомпенсация углеводного обмена.

Стоит отметить, что у людей живущих с диабетом возможны различные проявления поражения опорно-двигательного аппарата. При этом, особенно тяжелые нарушения развиваются у лиц с инсулинозависимым диабетом.

Нередкой бывает ситуация, когда при сахарном диабете болят суставы. Это состояние провоцирует много проблем у пациентов, поскольку из-за нарушения их нормального строения и работоспособности качество жизни людей значительно снижается.

Суставом врачи называют область или место, где подвижно соединяется две или больше костей. Этот комплекс удерживается при помощи связок, которые прикрепляются к костям, и сухожилий, служащими креплениями для мышц. В основании костей находятся хрящи, которые способствуют плавному движению суставов, препятствуя трению и деформации твердых структур.

Хрящи могут повреждаться по различным причинам, например, травматическим, или же начинать свою деструкцию из-за старения. Такое заболевание, как сахарный диабет приводит к ускорению этих процессов по причине того, что патология значительно нарушает нормальный метаболизм всех внутренних органов.

Ухудшение кровотока обусловлено сужением сосудов и нарушением их иннервации. Это приводит к недостаточному питанию нервных волокон, что впоследствии вызывает нарушение снабжения необходимыми веществами мышц, костей и хрящей. Страдает одна из главных функций суставов – фиксация мышц и костей в определенном положении.

Другим фактором служит скопление избыточного сахара на суставных поверхностях. Снижается гибкость, нарушается или затрудняется нормальное движение, нарушается образование коллагена, который формирует сухожилия. Также важным фактором считается избыточная масса тела, которая негативно влияет на все костные сочленения ног, особенно диабетикам знакомы болевые ощущения в коленном и голеностопном суставах. В некоторых случаях могут быть болевые ощущения верхних конечностей, но они встречаются реже.

Суставные патологии при диабете

Больные сахарным диабетом значительно чаще, чем здоровые лица, страдают от патологий суставов. Около 80% пациентов отмечают болевой симптом в раннем возрасте. Такие заболевания, как артроз, артрит начинают свое развитие с момента появления хронической гипергликемии.

Неприятные ощущения в пальцах руки и ног, стопах, коленях, тазобедренных суставов при сахарном диабете можно считать нормальным явлением. Чем старше пациент, чем больше у него диабетический стаж, тем выше вероятность развития подобных проблем. Согласно статистике, суставы ног поражаются чаще, чем другие. Это обусловлено повышенной нагрузкой на них.

Остеоартропатия

Остеоартропатия представляет собой деструкцию сустава, которая начинается без инфекции. Другим ее названием является сустав Шарко. Такая патология считается показанием к назначению больному группы инвалидности, поскольку качество жизни таких пациентов снижено. Мишенями сустава Шарко являются сочленения ног – стопы, колени, тазобедренные суставы.

Болезнь трудно поддается диагностике на ранних стадиях, поскольку она не вызывает никаких болевых ощущений даже тогда, когда развиваются визуальные дефекты. Это обусловлено снижением чувствительности, которая провоцирует связочные дефекты, деформацию костей стопы, их дислокацию. Лечение патологии хирургическое, по возможности выполняется замена пораженных суставов.

Диабетическая кисть

Этот дефект представляет собой ограничение подвижности суставных поверхностей. Это позднее осложнение заболевания, которое поражает треть пациентов. Оно приводит к тяжелой подвижности пальцев, кистей, над которыми появляется толстая кожа, обычно на тыльной стороне кисти. Болевые ощущения не характерны. Лечение неэффективно.

Артроз и воспаление околосуставной сумки

Непосредственной связи между артрозом и сахарным диабетом нет, но он нередко встречается при этой патологии. По своей сути это возрастные изменения костных сочленений, которые обусловлены возрастной деформацией. Заболевание начинается после 45 лет, а при избыточной массе тела манифестирует раньше. Больше всего страдают костные сочленения ног. Виды:

  • шейный;
  • плечевой;
  • кистей;
  • пальцев;
  • тазобедренный;
  • коленный;
  • позвоночный;
  • голеностопный;
  • смешанный.

Бурсит – воспаление околосуставной сумки. Он обусловлен бактериальной инвазией. Каждое движение сопровождается выраженными болевыми ощущениями. Особый дискомфорт представляет бурсит костных сочленений ног, поскольку человек должен двигаться, а на нижние конечности приходится самая большая нагрузка. Причиной бурсита являются травмы, давление на сочленения, диабет же способствует ускорению процесса. Лечение артроза и бурсита является серьезной проблемой медицины, поскольку этот процесс всегда длительный.

Диагностика и терапия

Боли в суставах сопровождают практически все вышеперечисленные заболевания. Лечение большинства из них затруднительно, однако, существуют методики, которые минимизируют болевые ощущения. Поэтому целесообразно обратиться за помощью к врачу при возникновении подобных проблем. Он назначит такие диагностические мероприятия:

  • общий осмотр;
  • сбор анамнеза;
  • рентген пораженного сочленения;
  • иногда возникает необходимость проведения МРТ, биопсии.

Когда при сахарном диабете начинают болеть суставы, первым врачом для посещения должен быть эндокринолог. Он подкорректирует лечение основной патологии, поможет компенсировать углеводный обмен. После этого он даст рекомендации травматологу относительно ведения пациента, с учетом типа заболевания, его продолжительности, стабильности гликемического профиля.

Терапия включает препараты, способствующие улучшению реологии крови. Для этого необходимы ангиопоротекторы, дезагреганты и антиагреганты. Не будет лишним применение физиотерапевтических процедур – массажей, электрофореза.

Важно минимизировать нагрузку, чтобы костные сочленения могли отдыхать от работы. Для устранения болевых ощущений назначаются нестероидные противовоспалительные средства, снимающие боли. При инфекционных процессах возникает потребность в антибиотикотерапии. Синдром диабетической стопы, стопа Шарко требует ортопедической обуви. Тяжелые случаи подлежат оперативному лечению.

Источники: http://bone-surgery.ru/view/porazheniya_oporno-dvigatelnogo_apparata_pri_saharnom_diabete, http://diabetpeople.ru/info/sustavy/, http://diabetsaharnyy.ru/oslozhneniya/sustavy.html

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *