Нарушение функций организма при сахарном диабете

Эректильная дисфункция (импотенция) – неспособность достичь надлежащей эрекции для реализации полового акта или поддерживать ее. Это очень важная медикосоциальная проблема. Диабетическая нейропатия и сердечно-сосудистая патология – основные причины эректильной дисфункции при сахарном диабете (СД).

В частности, эректильная дисфункция – один из самых тяжелых проявлений периферийной полинейропатии и автономной (вегетативной) нейропатии при СД и наблюдается примерно у 50-70% больных. Значительный рост частоты импотенции при СД дает основание считать, что эректильная дисфункция характерна патофизиологической особенностью СД.

Диагностика нарушений эрекции базируется на детальном анамнезе, который должен содержать сведения о постоянном сексуальном партнере больного. История болезни и результаты физикального и клинико-лабораторных обследований дают представление о возможных этиологических факторах, среди которых 35% – нейропатия, 35% – сосудистая патология, 10% – психогенное происхождение и 5% – негативные последствия медикаментозного лечения.

Рациональный план лечения и суть дальнейших консультаций во многом зависят от особенностей этиологических факторов.

Такие факторы, как физиологическая частота половых актов и конкретное происхождение сексуальных затруднений, с которыми сталкивается пациент, необходимо разъяснить.

Импотенции свойственны внезапное начало, психогенное влияние (стресс, депрессия и т.д.), в то время как характер дисфункции эрекции, которая начинается постепенно, вероятно, органический. Однако очевидно, что эти два механизма могут сосуществовать.

Возможность воздействия психологического фактора рассматривают в следующих случаях:

  • проблема импотенции возникла внезапно;
  • эрекция иногда бывает нормальной;
  • эрекция и половой акт возможны с другими партнерши;
  • отсутствие органической патологии;
  • наличие психогенных проблем.

Объем необходимых исследований, включая:

  • контроль за гликемии, функцией почек;
  • определение содержания в крови пролактина, тестостерона и гормонов щитовидной железы;
  • исключение гормональных причин;
  • выявление признаков гипогонадизма, к которым относятся регресс вторичной половых признаков, маленькие мягкие яички, гинекомастия, галакторея, уменьшение частоты бритья, частоты утренней эрекции и снижения полового влечения.

При подозрении на опухоль гипофиза необходимо исследовать поля зрения, особенно тщательно обследовать яички. Естрогенсекретуючие опухоли редко вызывают импотенцию. Кроме того, необходимо исключить также и возможные фармакологические факторы.

Диагностика сосудистой эректильной дисфункции включает:

  • определение кровяного давления в половом члене;
  • двустороннюю ультразвуковую эхографию;
  • папавериновий тест;
  • кавернозометрию и кавернозографию;
  • фалоартериографию.

Экспертиза неврологической эректильной дисфункции требует проведения таких исследований:

  • определение порога кожной чувствительности;
  • определение латентного бульбокавернозного рефлекса;
  • установление соматосенсорных потенциалов полового члена;
  • электромиографию пещеристого (кавернозного) тела;
  • пороговое определения температурной чувствительности (термоестезиометрия);
  • кожную вибрационную чувствительность (биотензиометрия) – саамы доступный и информативным метод.

Речь пойдет об определении группы инвалидности при сахарном диабете.​

НАЛИЧИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЕЩЕ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ОСНОВАНИЕМ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ГРУППЫ ИНВАЛИДНОСТИ!

Основанием для определения группы инвалидности являются функциональные нарушения, приводящие к ограничению основных категорий жизнедеятельности. Другими словами, мало болеть диабетом. Диабет и его осложнения должны мешать жить полноценной жизнью.

Как при любых хронических заболеваниях, критерии инвалидности существуют и при сахарном диабете. Критерии эти актуальны как для людей с СД 1 типа, так и для людей с СД 2 типа.

Степень выраженности стойких нарушений функций организма человека, обусловленных заболеваниями, последствиями травм или дефектами, оценивается в процентах и устанавливается в диапазоне от 10 до 100, с шагом в 10 процентов.

Критерием для установления инвалидности является нарушение здоровья со II и более выраженной степенью выраженности стойких нарушений функций организма человека (в диапазоне от 40 до 100 процентов) , обусловленное заболеваниями, последствиями травм или дефектами, приводящее к ограничению 2 или 3 степени выраженности одной из основных категорий жизнедеятельности человека или 1 степени выраженности двух и более категорий жизнедеятельности человека в их различных сочетаниях, определяющих необходимость его социальной защиты.

Инсулинзависимый сахарный диабет (протекающий в детском возрасте)

Количественная оценка степени выраженности стойких нарушений функций организма человека, обусловленных сахарным диабетом 1 типа (инсулинзависимый) в детском возрасте, учитывает характер течения заболевания в различные возрастные периоды, степень тяжести, частоту зафиксированных жизнеугрожающих состояний, а также особенности, обусловленные техникой и режимом инсулинотерапии, способностью осуществлять самостоятельно контроль за течением заболевания (производить подсчет хлебных единиц, оценивать адекватность количества вводимого инсулина на определенное количество пищи, содержащей углеводы, технику введения инсулина, потребность в инсулине короткого действия на 1 хлебную единицу в различное время суток с возможностью коррекции его дозы в зависимости от исходного уровня гликемии). Обученность ребенка и его умение не только проводить измерения уровня глюкозы, но и анализировать их, вырабатывать определенную тактику в каждой конкретной ситуации может быть произведена при изучении дневника самоконтроля и глюкометра (с функцией памяти) с последующим анализом зарегистрированных там показателей (формируется у ребенка к 14 годам).

Исходя из вышеизложенного на мой взгляд детям до 14 лет инвалидность будет устанавливаться без особых припонов.

-При достижении полной или частичной эффективности комплексных лечебных мероприятий и самоконтроля за течением заболевания (адекватность проводимой инсулинотерапии, отсутствие нуждаемости в ее коррекции, сформированности обучения методам контроля над заболеванием) при отсутствии осложнений со стороны органов мишеней или с начальными осложнениями.

-При достижении полной или частичной эффективности комплексных лечебных мероприятий (адекватность проводимой инсулинотерапии, отсутствие нуждаемости в ее коррекции) при отсутствии осложнений со стороны органов-мишеней или с начальными осложнениями в возрастной период, в который невозможен самостоятельный контроль за течением заболевания, осуществление самостоятельно инсулинотерапии.

Другие нарушения регуляции глюкозы и внутренней секреции поджелудочной железы

-Редкие легкие гипогликемии с незначительным нарушением психических функций.

-Гипогликемии средней частоты (1 — 2 раза в месяц) и/или умеренные нарушения психических функций.

-Частые тяжелые гипогликемии (более 2 раз в месяц) и/или выраженные нарушения психических функций.

Сахарный диабет (взрослые)

Количественная оценка степени выраженности стойких нарушений функций организма человека, обусловленных сахарным диабетом, основывается преимущественно на оценке степени выраженности стойких хронических осложнений, вызванных сахарным диабетом. К стойким осложнениям сахарного диабета относят диабетические микро- и макроангиопатии, которые характеризуются высокими показателями коморбидности и др.

-Сахарный диабет с легкими гипогликемическими состояниями любой частоты с симптомами (предвестниками) ​

Сахарный диабет с редкими бессимптомными гипогликемическими состояниями (1 — 2 эпизода в течение 72-х часового постоянного подкожного мониторирования глюкозы) в сочетании с КАН  4 баллов

— Сахарный диабет с частыми бессимптомными гипогликемическими состояниями (3 и более раз в течение 72-х часового постоянного подкожного мониторирования глюкозы) в сочетании с КАН  4 баллов и сахарный диабет с тяжелыми гипогликемическими состояниями (симптомными) частыми (1 — 2 раза в месяц), сопровождающиеся интеллектуально-мнестическими нарушениями умеренной степени выраженности

Сахарный диабет с поражением почек (диабетическая нефропатия)

-Диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии, ХБП 1, стадии, ХПН 0 или 1 стадии

-Диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии или протеинурии, ХБП 2, 3а стадии, ХПН 0 или 1 стадии

-Диабетическая нефропатия, стадия протеинурии, ХБП 3Б, 4 стадии, ХПН 2 стадии

-Диабетическая нефропатия, ХБП 5 стадии, ХПН 3 стадии при проведении адекватной эффективной заместительной почечной терапии (гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки) при отсутствии других тяжелых осложнений диабета и проводимой терапии

-Диабетическая нефропатия, ХБП 5 стадии, ХПН 3 стадии при отсутствии (невозможности проведения) или неэффективности проводимой терапии, а также при наличии множественных тяжелых осложнений диабета и/или проводимой терапии

Сахарный диабет с поражением глаз (диабетическая ретинопатия, катаракта)

— Диабетическая ретинопатия непролиферативная (микроаневризмы, мелкие интраретинальные кровоизлияния, отек сетчатки, твердые и мягкие экссудативные очаги, макулопатия (экссудативная, ишемическая, отечная) с остротой зрения (монокулярно, лучше видящим глазом с коррекцией) > 0,3 и/или сужение полей зрения периферически по радиусу от точки фиксации до 40°

— Диабетическая ретинопатия непролиферативная или препролиферативная (присоединение венозных аномалий — четкообразность, извитость, колебание калибра, множество мягких и твердых экссудатов, интраретинальные микрососудистые аномалии, более крупные ретинальные геморрагии) или пролиферативная (неоваскуляризация диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатки, ретинальные, преретинальные и интравитеральные кровоизлияния/гемофтальм, образование фиброзной ткани в области кровоизлияний и по ходу неоваскуляризации) и/или макулопатия с остротой зрения (монокулярно, лучше видящим глазом с коррекцией) более 0,1 до 0,3 и/или сужение полей зрения периферически по радиусу от точки фиксации менее 40°, но шире 20°

-Диабетическая ретинопатия непролиферативная или пре/пролиферативная или терминальная (неоваскуляризация угла передней камеры глаза, ведущая к возникновению вторичной рубеозной глаукомы; образование витреоретинальных шварт с тракционным синдромом, приводящим к отслойке сетчатки) и/или макулопатия с остротой зрения (монокулярно, лучше видящим глазом с коррекцией) 0,1 — 0,05 и/или сужение полей зрения периферически по радиусу от точки фиксации равно или менее 20°, но шире 10°

— Диабетическая ретинопатия пролиферативная и/или терминальная и/или макулопатия с остротой зрения (монокулярно, лучше видящим глазом с коррекцией) 0 — 0,04 и/или сужение полей зрения периферически по радиусу от точки фиксации 10° — 0°

Сахарный диабет с неврологическими осложнениями (диабетическая типичная дистальная сенсомоторная и автономная невропатия)

-Незначительно/умеренно выраженная дистальная сенсорная и сенсомоторная полиневропатия

— Незначительно/умеренно выраженная дистальная сенсорная и сенсомоторная полиневропатия с умеренно выраженным хроническим болевым синдромом

-Выраженная сенсомоторная невропатия с наличием пареза стоп и/или с нарушением равновесия, и/или с формированием высокого риска развития рецидива язвы стопы и/или с выраженным хроническим болевым синдромом

— Кардиальная автономная нейропатия  4 балла

— Кардиальная автономная нейропатия  7 балла при наличии удлиненного интервала QT  440 мсек

Сахарный диабет с нарушениями периферического кровообращения (диабетическая ангиопатия, гангрена)

Диабетическая макроангиопатия с ХАН 0, I стадии обеих нижних конечностей

-Диабетическая макроангиопатия с ХАН II стадии обеих нижних конечностей

-Диабетическая макроангиопатия с ХАН III стадии обеих нижних конечностей

-Диабетическая макроангиопатия с ХАН IV стадии на обеих нижних конечностях с развитием гангрены при необходимости высокой ампутации обеих конечностей и невозможности восстановления кровотока и проведения протезирования

Сахарный диабет с другими уточненными осложнениями (диабетическая нейро-остеоартропатия (Шарко)

— Незначительно выраженная деформация одной или обеих стоп вследствие диабетической нейроостеоартропатии с незначительными статодинамическими нарушениями

-Умеренно выраженная деформация одной или обеих стоп вследствие диабетической нейроостеоартропатии с умеренными статодинамическими нарушениями

-Значительно выраженная деформация одной стопы вследствие диабетической нейроостеоартропатии в сочетании с ампутацией другой конечности

Сахарный диабет с множественными осложнениями

С незначительно выраженным множественным нарушением функций органов и систем организма

-С умеренно выраженным множественным нарушением функций органов и систем организма

-С выраженным множественным нарушением функций органов и систем организма

-С значительно выраженным множественным нарушением функций органов и систем организма

Различные формы синдрома диабетической стопы на фоне диабетической периферической невропатии и/или макроангиопатии

Хронический язвенный дефект после заживления или ампутации на уровне стопы с деформацией и формированием зоны высокого риска рецидива язвы стопы

-Хронический рецидивирующий язвенный дефект одной или обеих стоп

-Состояние после ампутации на уровне одной или обеих стоп (уровень метатарзальный, Лисфранка, Шопара или другие атипичные формы), ампутаций пальцев стоп, сопровождающиеся формированием зон высокого риска формирования язвенных дефектов и/или наличия хронических рецидивирующих язвенных дефектов с умеренным нарушением статодинамических функций

Ампутационная культя конечности, протезированная

НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА в основном заключаются в следующем:

1) затруднение транспорта глюкозы в мышечную и жировую ткань;

2) угнетение окисления глюкозы по пути фосфорилирования в связи со снижением активности ключевых ферментов, превращения глюкозы (гексокиназы, гликокиназы);

3) понижение синтеза гликогена в печени в связи со снижением активности гликокиназы;

Следствием всех этих прцессов является развитие основного симптома сахарного диабета – гипергликемии.

Основной путь превращения глюкозы в физиологических условиях – это путь окислительного фосфорилирования, осуществляемый под действием инсулина. В условиях его дефицита процесс окисления глюкозы по пути фосфорилирования угнетается и увеличивается удельный вес других путей обмена глюкозы. В частности, начинает преобладать анаэробное расщепление глюкозы. В результате в тканях образуется в повышенном количестве молочная кислота. Выделение ее в кровь ведет к развитию гиперлактацедемии, усугубляющей диабетический ацидоз. Кроме того, усиливается превращение глюкозы по сорбитоловому пути и, соответственно, накапливаются продукты этого превращения (сорбитол и фруктоза).

Сорбитоловый путь превращения глюкозы характерен для хрусталика глаза, нервной ткани, эндотелия сосудов. Накопление сорбитола и фруктозы в тканях способствует развитию осложнений сахарного диабета (катаракта, полинейропатия, ангиопатия).

При диабете увеличивается также использование глюкозы в образовании гликопротеидов (белков, составляющих базальную мембрану сосудов), что играет важную роль в патогенезе микроангиопатий.

Гипергликемия вызывает гликозилирование различных белков: гемоглобин, альбумин, белки базальной мембраны сосудов, что приводит к изменению их свойств, повышению иммуногенности и имеет значение в развитии сосудистых поражений.

Повышение уровня глюкозы в крови выше почечного порога (9,5-10 ммоль/л) сопровождается выделением сахара с мочой – глюкозурией, которая тем выше, чем интенсивнее гипергликемия. Выделение глюкозы с мочой сопроваждается увеличением диуреза. Глюкоза увлекает за собой жидкость в связи с повышением осмотического давления в провизорной моче и снижением реабсорбции мочи в канальцах почек. На каждый грамм глюкозы выделяется 20-40 мл жидкости. Таков механизм полиурии. Полидипсия при диабете вторичного происхождения. Она связана с интенсивным обезвоживанием организма.

Одновременно нарушается ВОДНО-СОЛЕВОЙ ОБМЕН. Больной теряет калий и натрий, усиление диуреза приводит к дегидратации.

НАРУШЕНИЕ ЖИРОВОГО ОБМЕНА при дефиците инсулина сводится к снижению синтеза жира и усилению липолиза. В результате мобилизации жира из депо развивается гиперлипидемия. Избыточный жир откладывается в бедных гликогеном гепатоцитах, вызывая жировую инфильтрацию печени. В кровь выделяются в повышенных количествах неэстерифицированные жирные кислоты, заменяющие глюкозу в качестве энергетического материала.

В печени, в условиях пониженного содержания гликогена, уменьшено превращение ацетил-Кол, а в цикле Кребса образуются в повышенном количестве недоокисленные продукты жирового обмена – кетоновые тела (оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота, ацетон). Развивается характерный для декомпенсации сахарного диабета кетоацидоз.

НАРУШЕНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА заключается в угнетении синтеза белка и повышенном его распаде. Вследствие угнетения синтеза белка в детском возрасте наблюдается задержка роста.

В печени белок интенсивно превращается в углеводы. В процессе этого превращения диспротеинемии в сторону преобладания глобулиновых фракций образуются продукты распада (аммиак, мочевина, аминокислоты). Поступая в кровь, они обуславливают гиперазотемию.

При сахарном диабете вследствие нарушения белкового обмена снижается продукция защитных белков, что приводит к снижению иммунитета. Компенсация нарушений углеводного обмена, как правило, значительно улучшает показатели белкового, жирового и водно-солевого обмена. Однако нередко в клинической практике приходится прибегать к специальному лечению этих нарушений.

185.244.43.77 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Источники: http://diabetis.info/erektilnaya-disfunkciya-pri-saxarnom-diabete/, http://moidiabet.ru/blog/pokazanija-dlja-poluchenija-gruppi-invalidnosti-bolnih-saharnim-diabetom/offset/20, http://studopedia.ru/8_18484_narushenie-obmena-veshchestv-pri-saharnom-diabete.html

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *