Лекции по сахарному диабету 1 типа

Лекция 1: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Диабет сахарный очень распространенное заболевание. Им страдает от 2 до 4% населения. По данным американской статистики 50% больных сахарным диабетом умирает от инфаркта миокарда, от слепоты (2 место), от атеросклероза конечностей, от пиелонефрита, от мочекаменной болезни.

Острые осложнения сахарного диабета

1. Диабетический кетоацидоз.

2. Гиперосмолярная кома.

Сахарный диабет — это хроническое полиэтиологическое заболевание, которое характеризуется с точки зрения нарушений гипергликемией, катаболизмом белка, жира, и независимо от причины эти нарушения связаны с недостатком инсулина (абсолютным и относительным). При сахарном диабете уровень глюкозы в крови натощак более 7,2 ммоль/л при двухкратном исследовании (*18 мг%).

Виды сахарного диабета

1. Первичный (идиопатический).

2. Вторичный (симптоматический).

ВТОРИЧНЫЙ СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Встречается при патологии эндокринной системы:

1. Болезнь или симптом Иценко — Кушинга (болезнь хронического избытка кортизона).

2. Акромегалия (избыток гормона роста).

3. Феохромоцитома (опухоль, которая продуцирует в избытке катехоламины).

4. Симптом Кона (первичный гиперальдостеронизм). Под влиянием альдостерона уменьшается уровень калия, а он необходим для утилизации глюкозы.

5. Глюкогонома (опухоль из L-клеток островков Лангерганса). Больные истощены, с язвами на конечностях.

Вторичный панкреатический диабет: после удаления поджелудочной железы, при раке поджелудочной железы (тела и хвоста).

Болезнь накопления железа (гемахроматоз). В норме уровень железа в крови регулируется механизмом обратной связи. Железа всасывается больше, чем нужно, и оно поступает в печень, поджелудочную железу, кожу:

Триада: темная кожа, серого цвета, увеличенная печень, сахарный диабет.

ПЕРВИЧНЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Это полиэтиологическое заболевание.

1. Инсулин — зависимый сахарный диабет — абсолютная недостаточность инсулина — 1 тип.

2. Инсулин — независимый сахарный диабет. Протекает с относительной недостаточностью инсулина. В крови у таких больных инсулин в норме или повышен. Может быть с ожирением и с нормальной массой тела.

Инсулин — зависимый сахарный диабет — это аутоиммунное заболевание. В основе его развития лежат:

1. Дефект в 6 — 1 хромосоме, связанный с системой НЛА — Д3, Д4. Дефект этот наследственный.

2. Вирусы свинки, кори, коксаки, тяжелые стрессовые ситуации, некоторые химические вещества. Многие вирусы имеют схожесть с бета-клетками. Нормальная иммунная система противостоит вирусам. При дефекте происходит инфильтрация островков лимфоцитами. В-лимфоциты вырабатывают цитотоксические антитела. бета-клетки гибнут, и развивается недостаточность выработки инсулина — сахарный диабет.

Инсулин-независимый сахарный диабет имеет генетический дефект, но проявляется без действия внешних факторов.

1. Дефект в самих бета-клетках и периферических тканях. Секреция инсулина может быть базальной и стимулированной (при уровне глюкозы в крови 6,5 ммоль/л).

2. Уменьшается чувствительность периферических тканей к действию инсулина.

3. Изменения в структуре инсулина.

На инсулин — независимый диабет влияет ожирение. При этом инсулина надо клеткам больше, а его рецепторов в клетках не хватает.

Клинические проявления

4 группы нарушений:

1. Метаболические нарушения нарушение углеводного обмена — гипергликемия, катаболизм белка, катаболизм жира.

2. Полинейропатия, периферическая и автономная.

4. Макроангиопатия (атеросклероз).

Метаболические нарушения

Функции инсулина — утилизация аминокислот и глюкозы из пищи человека.

Тетраанаболический гормон снижает уровень глюкозы в крови. Ему противостоят:

1. Глюкагон. Стимулом для его секреции является уменьшение уровня глюкозы в крови. Действует за счет гликогенолиза. Увеличение глюкозы в крови стимулирует распад белка, из аминокислот образуется глюкоза.

2. Кортизон — стимулирует катаболизм белка и глюконеогенез.

3. Гормон роста — способствует синтезу белка, бережет глюкозу для синтеза РНК.

4. Адреналин — стимулирует распад гликогена, тормозит секрецию инсулина.

Нормальная концентрация глюкозы в крови менее 6,1 ммоль/л. Максимальная граница в течение дня — 8,9 ммоль/л.

Действие инсулина

При повышенном количестве глюкагона глюкоза в клетках расходуется мало, поэтому проницаемость уменьшается.

Больной жалуется: на жажду, полиурию (при СД 1 — го типа), уменьшение массы тела, повышение аппетита.

Полиурия связана с тем, что при повышении концентрации глюкозы более 9 — 10 ммоль/л глюкоза появляется в моче. Осмотический диурез — много мочи с большим удельным весом.

Жажда: увеличивается осмолярность крови, стимулируется центр жажды. Уменьшение массы тела: контринсулярные факторы обладают липолитическим действием —> похудание. Повышение аппетита: так как ткань недостаточно эффективно утилизирует глюкозу, стимулируется центр голода.

При сахарном диабете 2 — го типа развивается ожирение. так как инсулина достаточно для осуществления липогенеза, Однако, у 5% больных трудно решить, какой у них тип сахарного диабета.

ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ

1. Нервная система инсулин — независимая. Образуются осмотически активные вещества (например, сорбитол).

2. Поражение капилляров, снабжающих кровью нервы.

АВТОНОМНАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ

Упорная тахикардия, поражение ЖКТ: поносы, запоры, их чередование, импотенция, задержка мочи и пр.

МИКРОАНГИОПАТИЯ

В основе микроангиопатии лежат 2 фактора:

1. Гипергликемия + недостаточность инсулина.

2. Наследственный дефект.

Изменения в капилляре: утолщается базальная мембрана капилляра. Уридиндифосфоглюкозный путь синтеза гликогена — инсулин — независимый. Образуется мукополисахарид — глюкуроновая кислота. Если инсулина мало — то этот путь не страдает, а даже усиливается. Увеличивается количество слоев базальной мембраны за счет гликопротеидов. Утолщение прорессирует,откладываются фибрин и лейкоциты — капилляр гибнет.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК

В почках развивается диабетический гломерулосклероз, диабетическая нефропатия, диабтическая почка.

На первых порах ни чем не проявляются.

1. У таких больных увеличивается внутрикапиллярное давление в клубочках.

2. Происходит увеличение величины клубочковой фильтрации. В норме она равна 150 мл/мин, здесь же — 180-200 мл/мин.

3. Протеинурия. Сначала непостоянная (транзиторная). Надо сделать 3 — 4 исследования. Суточная потеря белка — до 1-1,5 г/сут. Больные не жалуются. Постоянная протеинурия — 1,5 — 2,5 г/сут белка — суточная потеря. Развивается артериальная гипертензия.

Потеря белка 4 — 10 г/сут — нефротическая стадия. При нефротическом синдроме — гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, отеки и пр.

Многие больные не доживают до хронической почечной недостаточности, но 1, 2 стадии ХПН сопровождаются нефротическим синдромом: увеличение креатинина, повышение мочевины, уменьшение клубочковой фильтрации.

Надо исключить пиелонефрит. Характерна диабетическая ретинопатия.

Вначале больной ни на что не жалуется. Необходима консультация окулиста:

1. Диабетическая флебопатия (расширение вен).

2. Микроаневризмы на сетчатке (белые и красные точки).

3. На сетчатке могут быть кровоизлияния. 2-й и 3-й пункты составляют ретинопатию.

4. Пролиферативный ретинит.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ДЕРМОПАТИЯ

Чаще поражается кожа нижних конечностей. Характерно появление коричневых пятен на голени — пятнистая голень. Образуются язвы на тыле голени, стопы, на фалангах пальцев. Эти симптомы называются диабетической стопой. проявляются от язв до гангрены, вплоть до ампутации.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КАРДИОПАТИЯ

1. Бывает как следствие микроангиопатии.

2. Результат метаболических нарушений.

У таких больных: приглушены тоны сердца, систолический шум, на ЭКГ низкие, плоские, изоэлектрические волны T.

При микроангиопатии развивается ни чем не объяснимая гипертрофия левого желудочка.

Для таких больных характерно: нарушение ритма сердца (аритмии), сердечная недостаточность.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Чаще развивается у больных с сахарным диабетом 2 — го типа. Инсулин является фактором роста, инсулин стимулирует пролиферацию гладкомышечных волокон артерий, стимулирует синтез холестерина, который откладывается в гладкомышечных клетках артерий.

Лекция 2: ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА

Факторы риска для сахарного диабета

3. Однояйцевые близнецы (если один с сахарным диабетом, другого надо обследовать.

4. Женщины, рожавшие крупных детей.

Лабораторная диагностика.

1. Уровень глюкозы в крови более 130 мг% (7,2 ммоль/л) — исследовать дважды.

2. Если у человека после еды уровень глюкозы в крови более 200 мг% (11,2 ммоль/л).

3. Тест на толерантность к глюкозе (ТТГ).

4. Глюкоза в моче (суточная порция).

Показания к ТТГ

Уровень глюкозы в крови менее 130 мг% и факторы риска сахарного диабета, сопутствующие заболевания.

1. Исследование на глюкозу в крови.

2. До теста в течение 3 дней можно есть все 300 г углеводов в день.

В день нагрузки — не курить, не волноваться, не принимать аспирин, трентал, глюкокортикоиды.

Натощак более 130 мг%, выпить 75 г в 200 мл воды с лимоном, потом 100 г глюкозы в 250 мл воды с лимоном.

Когда выявили диабет, надо решить, первичный он или вторичный.

сравнительная характеристика

ИЗСД (I тип) и ИНЗСД (II тип)

1. Клинические проявления

Обычно острое начало Классические симптомы : жажда, полиурия, слабость, уменьшение массы тела.

Постепенное развитие, часто асимптоматическое течение.

Часто (70 — 80% больных)

Часто лабильное при неправильном лечении

5. Необходимость лечения инсулином

Для большинства больных не требуется.

II. Эпидемиология

Одинаково, и женщины и мужчины.

3. Возраст начала сахарного диабета

Большинство ранее 40 лет (диабет ювенильного типа).

Большинство после 40 лет.

III. Патанатомические изменения

1. Масса островков

2. Масса бета — клеток

IV. Иммунологические изменения

1. Нарушение клеточного иммунитета

У 35 — 40% в начале заболевания

2. Антипанкреатические АП

У 60 — 85% больных в начале заболевания

3. Наличие других иммунных нарушений

4. Генетические изменения

Дифференциальный диагноз

1. Несахарный диабет. Характерны жажда и полиурия. Это болезнь недостатка АДГ, вырабатываемого гипоталамусом. Функции АДГ — резервация жидкости в организме. При сахарном диабете мочи много и плотность ее высокая. При несахарном диабете удельный вес мочи менее 1005.

2. Почечная глюкозурия связана со снижением порога для глюкозы. Она умеренная и непостоянная.

3. Глюкозурия беременных. Глюкоза в моче при нормальном уровне в крови. Натощак низкий уровень глюкозы в крови, но в моче есть глюкоза (следовательно, низкий порог).

4. Выделяют диабет беременных. Плацента вырабатывает много антиинсулярных гормонов.

классификация

1. Клинические классы:

1) Сахарный диабет: (более 7,2 ммоль/л) первичный (I и II типы), вторичный.

2) Нарушение толерантности к глюкозе: с ожирением, с нормальной массой тела.

3) Диабет беременных.

2. Достоверные классы риска, диабетическая наследственность, ожирение, лица, у которых в прошлом были нарушения толерантности к глюкозе; женщины, у которых во время беременности была глюкоза в моче, и пр.

Острые осложнения диабета

1. Диабетический кетоацидоз.

2. Гиперосмолярная кома.

Диабетический кетоацидоз — острое очень тяжелое состояние, из которого самостоятельно больной не выйдет, смерть в течение 3 — 4 дней. Смертность от ДКА — 5 — 6%.

ДКА — клинико-биохимический синдром с высоким уровнем глюкозы в крови, глюкозурией, гиперкетонемией.

Системный ацидоз —> обезвоживание —> коллапс. Причина: резкий недостаток инсулина и избыток контринсулярных гормонов.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ I ТИПА

1. Недиагносцированный диабет I типа.

2. Прекращение лечения инсулином.

3. Развитие ДКА во время тяжелых заболеваний.

1. Развивается относительно постепенно. Состояние ухудшается в течение 1 — 2 суток.

2. По течению ДКА различают:

а) начинающийся ДКА — кетоацидотический сопор.

б) кетоацидотическая кома.

Начало ДКА

1. Больной в сознании.

2. Жалобы на слабость.

3. Жажда и полиурия выражены в большей степени.

4. Желудочно-кишечный синдром (анорексия, тошнота, рвота могут быть повторными, частыми, у 40-60% — боли в животе из-за обезвоживания.

Объективные данные

Кожа и слизистые сухие; сильно уменьшается тургор кожи; запах ацетона в выдыхаемом воздухе; большое шумное дыхание Куссмауля, обусловленное раздражением артериальной крови ацетоном, pH > 7,2. тахикардия; нарастает депрессия ЦНС (сопор); может развиться циркуляторный коллапс; глубокая потеря сознания (кома).

Развивается острая почечная недостаточность, так как резко уменьшается почечная фильтрация.

7,3-7,2 — легкий ацидоз, 7,2-7,0 — выраженный ацидоз, 7,0 и менее — тяжелый ацидоз, pH = 6,8 — несовместимо с жизнью.

В периферической крови: гиперлейкоцитоз 13-35,000 со сдвигом влево; повышение креатинина (0,2-0,5). Причины: резкий катаболизм белка и преренальная азотемия, содержание калия уменьшается.

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА

1. Более тяжелое состояние, чем ДКА. 2. Встречается значительно реже — 0,001%.

Резко увеличивается осмолярность крови, гипергликемия выражена значительнее — до 2000 мг%. У таких больных нет кетоацидоза, лишь гипергликемия. Развивается у пожилых людей с сахарным диабетом 2-го типа. Чтобы подавить липолиз, надо немного инсулина. При гиперосмолярной коме инсулина достаточно для подавления липолиза, следовательно, поэтому нет ацидоза. Резко выражен глюконеогенез. много образуется сорбитола.

Клиническая картина

Характерны те же жалобы, что и при ДКА. Желудочно-кишечный синдром выражен слабее. Депрессия и потеря сознания наступают быстрее. Нет дыхания Куссмауля и запаха ацетона изо рта. При лечении ГОК хороший результат достигается быстрее.

Лабораторные данные

В моче ацетона нет, или один +; pH крови в норме (7,35); креатин повышенный (идет катаболизм белка); гиперлейкоцитоз менее выражен.

Отделение эндокринологии ЛОКБ (http://lokb.lipetsk.ru/I-typ.html)

* Диета при сахарном диабете I типа

* Виды инсулинов и принципы инсулинотерапии

* Осложнения сахарного диабета

* Поздние осложнения при сахарном диабете.

Вводная лекция

Сахарный диабет был известен ещё в 170 году до нашей эры в древнем Египте. Однако причина его возникновения стала ясна только в конце прошлого века, когда врачи провели эксперимент по удалению поджелудочной железы собаки. После этой операции у животного развился сахарный диабет. Причина стала ясна, но прошло ещё много лет, прежде чем 1921 году в городе Торонто молодой врач и студент медицинского факультета выделили из поджелудочной железы собаки вещество, снижающее уровень сахара в крови. Это вещество было названо инсулином, в январе 1922 года первый пациент с сахарным диабетом начал получать первые инъекции и это спасло ему жизнь.

Прошло 2 года после открытия инсулина и молодой врач из Португалии задумался над тем, что сахарный диабет — это не просто болезнь, а совершенно особый стиль жизни. Тогда и появилась первая в мире школа для пациентов с сахарным диабетом. Теперь таких школ существует множество. По всему миру пациенты с сахарным диабетом и их родственники имеют возможность получать знания о своем заболевании и быть полноценными членами общества.

Что же такое сахарный диабет? Сахарный диабет — это хронически повышенный уровень сахара в крови. Это определение не случайно. Дело в том, что все осложнения, которые связывают с сахарным диабетом, возникают ‘благодаря’ высокому уровню сахара в крови. Если пациент научится управлять самочувствием настолько хорошо, что сахар в крови будет всё время оставаться на нормальном уровне, то диабет из болезни превратится в особый образ жизни, ведя который, можно избежать многих осложнений. Этот образ жизни будет различаться в зависимости от того, каким типом диабета страдает данный пациент.

Существует 2 типа диабета:

I тип — инсулинозависимый, развивается у людей с пониженной выработкой инсулина. Чаще он развивается в раннем возрасте: у детей, подростков, молодых людей. При этом типе диабета пациент постоянно должен вводить себе инсулин.

II тип — инсулинонезависимый, возникает иногда даже при избытке инсулина в крови. Но и при этом типе сахарного диабета инсулина недостаточно для нормализации сахара в крови. Этот тип диабета появляется в зрелом возрасте, часто после 40 лет. Его развитие связано с повышенной массой тела. При II типе диабета иногда достаточно лишь изменить диету, похудеть и увеличить интенсивность физических нагрузок, и многие симптомы диабета исчезают.

Итак, у пациента с сахарным диабетом повышен уровень сахара в крови. Это означает, что клетки испытывают острый дефицит энергии. Дело в том, что глюкоза является основным энергетическим источником для клеток всего организма. Но в клетку она может попасть только при помощи инсулина. Инсулин — это белковый гормон, который вырабатывается особыми клетками поджелудочной железы, называемыми b — клетками.

У человека без сахарного диабета в кровь постоянно поступает необходимое количество инсулина. То есть при повышении уровня сахара в крови поджелудочная железа усиливает выработку инсулина, а при снижении — уменьшает. Поэтому у людей без диабета уровень глюкозы в крови поддерживается в строго определенных пределах и составляет натощак 3,3 — 5,5 ммоль/л, а после еды до 7,8 ммоль/л.

При сахарном диабете I типа поджелудочная железа вырабатывает недостаточное количество инсулина или практически вообще его не вырабатывает. Глюкоза не может попасть в клетки, и её уровень в крови агрессивно повышается. Человек начинает испытывать жажду, сухость во рту, выделяет большое количество мочи; теряет вес. Для того, чтобы избавить его от этих симптомов и снизить уровень сахара в крови, необходим инсулин. Инсулин — это белковый гормон и вводить его можно только при помощи инъекций, так как при попадании в желудок он разрушается, и выполнять свои функции уже не может.

Необходимо также заметить, что существует 2 источника повышения глюкозы в крови: углеводы, поступающие с пищей, и глюкоза, попадающая в кровь из печени, где она ‘хранится’ в виде гликогена. Поэтому нельзя добиться снижения уровня сахара в крови только ограничением в пище. Если пациент с сахарным диабетом не следит за уровнем сахара в крови, позволяет ему бесконтрольно повышаться, то в крови и в моче появляется ацетон. Это опасно, поскольку кетоновые тела (ацетон) вызывают кетоацидоз. Это состояние может привести к потере сознания (кома) и даже смерти.

Вот почему пациентам с сахарным диабетом необходимо регулярно измерять уровень сахара в крови. Делать это можно при помощи реактивных полосок непосредственно перед инъекцией инсулина. Чаще всего пациенты проверяют уровень сахара в крови перед едой (перед завтраком, обедом и ужином). Дополнительно можно контролировать сахар в крови перед сном и во всех случаях ухудшения самочувствия. Только ежедневный многократный контроль уровня сахара в крови поможет скорректировать дозы инсулина соответственно индивидуальному образу жизни и режиму питания.

А каковы же основные причины развития сахарного диабета?

Инсулинозависимый диабет чаще развивается в юном возрасте. Основной его причиной является вирусная инфекция. Когда вирус попадает в организм человека, то иммунитет распознаёт чужеродный материал и начинает вырабатывать антитела, которые уничтожают эти вирусы. Но при некоторых особенностях иммунитета после того, как будут уничтожены все вирусы, не происходит ‘отключения’ защитных сил организма, и антитела продолжают вырабатываться. Начинается атака на клетки собственного организма.

В случае с инсулинозависимым сахарным диабетом этими клетками оказываются b — клетки поджелудочной железы. Клетки гибнут — количество вырабатываемого инсулина снижается. Когда клеток остаётся совсем мало, возникают те симптомы сахарного диабета, о которых мы говорили раньше.

Необходимо заметить, что в начале заболевания в организме ещё имеются клетки, которые вырабатывают инсулин, но их количество слишком мало и не может обеспечить потребности организма. С началом поступления инсулина извне с этих клеток снимается дополнительная нагрузка, и они через некоторое время начинают производить большее количество инсулина. В этот период доза вводимого инсулина может уменьшаться. Этот закономерный процесс возникает у пациентов в первый год заболевания и называют его ‘медовым месяцем’. Длительность этого периода индивидуальна. К сожалению, ‘медовый месяц’ не длится вечно. Рано или поздно, но дозы инсулина опять возрастают.

Что касается ‘альтернативных’ методов лечения, то они не полезны, а зачастую вредны. Заменить инсулин невозможно ни сеансом гипноза, ни какими-либо травами. И в конце этой беседы хочется привести слова немецкого врача Мишеля Бергера: “Диабет — не болезнь, а образ жизни. Болеть диабетом — всё равно, что вести машину по оживленной трассе — надо знать правила движения”.

Диета при сахарном диабете I типа

На предыдущем занятии речь шла о том, что при сахарном диабете в организме не хватает инсулина, поскольку клетки, которые отвечали за его производство, погибли и больше не выполняют свои функции. Но если пациент вводит себе инсулин при помощи шприца, может ли он питаться, как и все остальные люди? Вполне может. Но для этого он должен выполнять ряд правил, что входит в образ жизни пациента с сахарным диабетом.

Пищевые продукты содержат три основные группы питательных веществ: белки, жиры и углеводы. А также содержат витамины, минеральные соли, воду. Но только углеводы непосредственно после приема пищи повышают уровень сахара в крови. Значит, учитывать необходимо только продукты, содержащие углеводы. Существует два вида углеводов: усваиваемые и неусваиваемые.

Неусваиваемые углеводы не усваиваются в нашей пищеварительной системе и потому сахар в крови не повышают. Но это не значит, что их не следует употреблять в пищу. Среди неусваиваемых углеводов различают растворимые и нерастворимые. Нерастворимые (трава, кора деревьев, бумага) углеводы в пищу человек не использует. А вот растворимые (клетчатка) играют не последнюю роль в процессе пищеварения. Во-первых, они разбухают при попадании в желудок, а потому создают чувство сытости. Во-вторых, клетчатка способствует нормализации работы кишечника, что очень важно для людей с запорами. В-третьих, на разбухшей в кишечнике массе клетчатки, как на губке, оседают остальные вещества, содержащиеся в пище, при этом замедляется скорость их всасывания в кровь.

Теперь поговорим об усваиваемых углеводах. Все эти углеводы повышают уровень сахара в крови, но по-разному, поскольку тоже делятся на две разные группы: легкоусваиваемые и трудноусваиваемые. Легкоусваиваемые, или простые, углеводы быстро разрушаются в кишечнике, как бы ‘бегут’ в кровь. Это продукты сладкие на вкус. Трудноусваиваемые углеводы имеют более сложное строение, медленнее разрушаются в кишечнике и как бы ‘идут’ в кровь.

Теперь, когда мы поговорили об основных видах углеводов, мы можем поговорить о том, как они учитываются. Учитывать мы будем все усваиваемые углеводы. Для удобства подсчета пользуются таким понятием, как хлебная единица (ХЕ). У ^нас принято считать, что на одну ХЕ приходится 10-12г углеводов. Одна не компенсированная инсулином ХЕ повышает уровень сахара в крови на 1,5-1,9 ммоль/л. Зная количество ХЕ, которые будут съедены, можно определить, насколько повысится сахар в крови, а значит, возможность более правильно вводить инсулин. ХЕ отмеряются ложками, стаканами, чашками.

Приведём примеры основных продуктов питания:

Мучные продукты.

1 ХЕ = 1 кусок любого хлеба. И черного, и белого (только не сдобного). Это обычный кусок хлеба, который каждый, не задумываясь, отрезает от батона (примерно 40 грамм). Если этот кусок хлеба высушить, то в полученном сухаре также будет 1 ХЕ, так как испарилась только вода, а все углеводы остались на месте. 1 ХЕ содержится в 1 столовой ложке муки или крахмала. В 3 столовых ложках макарон содержится 2 ХЕ.

Крупы и каши.

1ХЕ содержится в 2 столовых ложках любой вареной крупы.

Горох, фасоль и чечевицу по ХЕ можно не учитывать, поскольку 1 ХЕ содержится в 7 столовых ложках этих продуктов.

Молочные продукты.

1 стакан молока -1 ХЕ. Сладкое. Сахарный песок -1 ст. ложка -1 ХЕ. Сахар-рафинад 2,5 куска -1 ХЕ.

Мясные и рыбные продукты

не содержат углеводов и не нуждаются в учете.

Корнеплоды.

Одна средней величины картофелина — 1 ХЕ. Три крупных моркови — 1 ХЕ. Одна крупная свекла -1 ХЕ.

Фрукты и ягоды.

Виноград 3-4 виноградины — 1 ХЕ. Половина грейпфрута, банана или початка кукурузы — 1 ХЕ. Яблоко, груша, персик, апельсин, хурма, кусочек дыни или арбуза — 1 ХЕ. Три-четыре средних мандарина, абрикоса или сливы — 1 ХЕ. Чайное блюдце клубники, вишни, черешни — 1 ХЕ. Чашка малины, земляники, черники, смородины, брусники, ежевики -1 ХЕ.

1 ХЕ в 1/3 стакана виноградного сока, 1/2 стакана яблочного сока, 1 стакане кваса или пива.

За один прием пищи, на одну инъекцию инсулина, рекомендуется съедать не более 7 ХЕ. Под одним приемом пищи мы подразумеваем завтрак (первый и второй вместе), обед или ужин. Между двумя приемами пищи можно съесть 1 ХЕ, не подкалывая инсулин (при условии, что сахар в крови в норме и при постоянном его контроле). 1 ХЕ на свое усвоение требует приблизительно 1,5-4 единицы инсулина. Эта потребность индивидуальна и определить её можно только при помощи постоянного контроля за уровнем сахара в крови.

Виды инсулинов и принципы инсулинотерапии

Впервые инсулин был получен Бантингом и Вестом в 1921 году из поджелудочной железы собаки. В дальнейшем велись поиски наиболее подходящего для человека инсулина. Использовали даже китовый инсулин. Но самым близким к человеческому оказался инсулин из поджелудочной железы свиньи. Дело в том, что инсулин — это белок, а все белки состоят из аминокислот. Белки разных видов животных, в том числе и инсулин, различаются разным набором аминокислот. Так вот, свиной инсулин отличается от человеческого только одной аминокислотой.

В настоящее время используются два вида инсулинов животного происхождения — это свиной и бычий инсулин. Кроме того, существует и человеческий инсулин, полученный при помощи генной инженерии. В ДНК Определенного вида бактерии пересаживается ген человеческого инсулина. И бактерии начинают ‘производить’ инсулин совершенно такой же, как и у всех людей. Надо помнить, что при переводе с одного вида инсулина на другой может измениться доза и этот перевод должен производиться под контролем врача и желательно в условиях стационара.

Кроме происхождения, инсулины различаются по степени очистки. Бывают неочищенные инсулины (кристаллизованные), очищенные многокомпонентные и очищенные монокомпонентные. В настоящее время в основном используются очищенные инсулины. Необходимо отметить, что самым главным является подбор правильной дозировки инсулина и рациональное его распределение в течение дня.

Инсулин различается и по длительности действия. Первый — это простой или ‘короткий’ инсулин. Начинает действовать через 15-20 минут. Максимальный эффект наступает через 1-1,5 часа и заканчивает свое действие через 3-4 часа. Необходимо заметить, что время длительности инсулина зависит от введенной дозы, и удлиняется, если доза одномоментно введенного инсулина превышает 10 единиц. Примером таких инсулинов являются инсулины Актрапид, Хоморап датской фирмы Ново Нордиск, Берлинсулин Нормаль немецкой фирмы Берлин Хеми, Инсуман Рапид немецкой фирмы Хёхст.

Инсулины средней продолжительности начинают свое действие через 1,5-2 часа, с максимальным эффектом через 4-5 часов и заканчивают действие через 6-8 часов. Но так как эти инсулины не перекрывают сутки даже в двух инъекциях, они не могут быть использованы как ‘длинные’ инсулины, и их чаще относят к коротким инсулинам. Примеры: Семиленте, Семилонг.

Инсулины длительного действия, такие, как Монотард, Протафан, Хомофан, Ленте датской фирмы Ново Нордиск, Хумулин НПХ, Хумулин Ленте американской фирмы Эли-Лилли, Берлинсулин-Базаль немецкой фирмы Берлин Хеми, Инсуман-Базаль немецкой фирмы Хёхст, начинают свое действие через 3-4 часа. Достигают максимального эффекта через 6 часов. Продолжительность их действия 12-14 часов.

Кроме этого, существуют и инсулины сверхдлительного действия. Они начинают свое действие через 6-8 часов. Достигают максимального эффекта через 10-16 часов и заканчивают свое действие через 24 — 26 часов. Примерами этих инсулинов служат Ультратард, Ультраленте датской фирмы Ново Нордиск, Ультралонг.

Также существуют так называемые многопиковые инсулины, когда в одном флаконе в определенных пропорциях смешаны инсулины короткого и длительного действия. Например, 30% короткого инсулина, и 70% длинного. Например, Актрофан (30/70) или Микстард (20/80), (50/50), Микстард (20/80) и Микстард (10/90) датской фирмы Ново Нордиск и Инсуман Комб (10/90), (20/80), (25/75) немецкой фирмы Хёхст.

Между собой инсулины короткого и длительного действия отличаются по внешнему виду. Инсулины короткого действия всегда прозрачные, а длительного — мутные, за счет специальных веществ — пролонгаторов. Исключение составляет лишь В — инсулин — длительного действия, но прозрачный.

Какой же инсулин лучше использовать?

Углеводы попадают в кровь двумя путями: постоянно в небольшом количестве из печени (так называемый ‘фон’) и периодически из пищи (соответственно количеству ХЕ). Поджелудочная железа вырабатывает только инсулин короткого действия, зато постоянно. При повышении сахара в крови выделяется больше инсулина, при снижении меньше. Для того, чтобы смоделировать работу поджелудочной железы, используют комбинацию инсулинов короткого и длительного действия. При этом инсулин длительного действия вводится 2 раза в сутки и служит для того, чтобы усваивать сахар, поступающий из печени, то есть создает фон. Инсулин же короткого действия рассчитан на углеводы, поступающие с пищей. В среднем на 1 ХЕ требуется 2 единицы инсулина короткого действия. Но это количество может меняться в зависимости от сезона, времени суток, индивидуальных особенностей.

Инъекцию на усвоение ХЕ следует делать непосредственно перед приемом пищи. Обычно на завтрак для усвоения 1 ХЕ требуется 2 единицы инсулина, на обед — 1,5 единицы, а на ужин 1 единица. Но цифры эти строго индивидуальны и определить их можно, только постоянно контролируя сахар в крови. Это так называемая интенсифицированная инсулинотерапия (ИИТ). Она наиболее приближена к нормальной работе поджелудочной железы и позволяет вести образ жизни, мало отличающийся от такового у людей без сахарного диабета. Существует и так называемая традиционная инсулинотерапия, когда пациент делает себе две (реже одну) инъекции. Инъекции инсулина короткого и длительного действия делаются дважды в день: перед завтраком и перед ужином. Такой вид инсулинотерапии имеет существенный недостаток: обед должен быть съеден в строго определенное время (во время пика действия продленного инсулина, который вводится утром) и должен содержать определенное количество ХЕ. Если обед будет позже или содержать меньше ХЕ, то больного ждет гипогликемия. Если обед будет раньше и будет съедено большее количество ХЕ, то у больного будет гипергликемия. То есть при такой инсулинотерапии человек должен соблюдать строгий режим, несмотря на жизненные обстоятельства. Поэтому в настоящее время во всех странах мира пациенты и врачи отдают предпочтение ИИТ.

Немного о правильном хранении инсулинов. Инсулин должен храниться в холодильнике на нижней полке. Тот флакон, который используется, может сохраняться при комнатной температуре. Нельзя допускать замерзания инсулина. Перед инъекцией флакон инсулина необходимо согреть, потерев его между ладоней. Чтобы правильно набрать дозу, необходимо: набрать в шприц воздух на столько делений, сколько нужно ввести инсулина длительного действия, и ввести воздух во флакон с этим инсулином. Не вынимая шприц, набрать необходимое количество инсулина продленного действия. Так же следует поступить с флаконом, содержащим инсулин короткого действия. Выпустить из шприцев пузырьки воздуха. Ввести инсулин под кожу. Инъекции можно делать в живот, бедро, ягодицы, под лопатку, руку. Быстрее всего инсулин всасывается при инъекции в живот, а медленнее всего из бедра. Это обстоятельство можно использовать, например, при высоком уровне сахара в крови, когда нужно, чтобы инсулин быстро всосался. Нельзя использовать помутневший инсулин короткого действия и при наличии ‘хлопьев’ во флаконе с инсулином длительного действия.

Осложнения сахарного диабета

Как уже говорилось раньше, все осложнения при сахарном диабете возможны, ‘благодаря’ повышенному сахару крови. Напомним ещё раз, что глюкоза — это основной источник энергии для клетки. Но попасть в клетку она может только при помощи инсулина. Если инсулина нет или его недостаточно, то уровень глюкозы в крови нарастает, а клетки организма испытывают энергетическое голодание. Тогда начинают использоваться вещества, непригодные для этого, например, жиры. Тогда в крови, а также в моче, появляется ацетон (так называемые кетоновые тела, являющиеся продуктом недоокисления жиров). Это состояние называется кетоацидозом. Оно очень опасно, так как в дальнейшем может привести к коме и даже смерти. Причины развития кетоацидоза могут быть различны, но суть одна — недостаток инсулина.

Потребность в инсулине может сильно изменяться в зависимости от различных ситуаций: стрессы, нарушение диеты, уменьшение или увеличение физической активности, присоединение различных инфекций. Человек становится вялым, появляется сильная жажда, сухость во рту, выделяется много мочи, снижается вес. Через некоторое время появляется характерный запах ацетона в выдыхаемом воздухе. В дальнейшем возможно развитие прекомы, а затем и комы. Для того, чтобы избежать кетоацидоза, должен быть строгий контроль за уровнем сахара в крови и в моче. При малейшем изменении в самочувствии пациент должен определить сахар в крови, и если цифры превышают 16 ммоль/л, то необходимо сделать анализ мочи на ацетон. При обнаружении ацетона необходимо ввести однократно 20% от суточной дозы короткого инсулина. Через 3 часа необходимо повторно провести анализ крови на сахар. Если сахар в крови не снизился, процедуру необходимо повторить и обратиться к врачу для выяснения причины появления ацетона и дальнейшей инсулинотерапии.

При многих заболеваниях повышается температура тела. Если пациент обнаружил у себя повышение температуры, то он должен немедленно определить сахар в крови и ввести 10% от суточной дозы короткого инсулина. Это правило действует, только если в моче нет ацетона. Если же уровень сахара настолько высок, что в моче появился ацетон, следует действовать по первому правилу. Но в любом случае необходимо срочно обратиться к врачу.

Необходимо заметить, что опасен не только высокий уровень сахара, но и низкий, когда уровень глюкозы в крови становится ниже 3,3 ммоль/л. Это состояние называется гипогликемией. Развивается гипогликемия в результате избытка инсулина:

1. когда после сделанной инъекции не произошло приема пищи;

2. при большей, чем обычно физической нагрузке;

3. после приема алкоголя.

Проявляется гипогликемия внезапным ухудшением состояния: потемнением в глазах, потливостью, дрожью в теле, повышением аппетита. В таких случаях необходимо съесть что-нибудь сладкое (легкоусваиваемые углеводы — не менее 2 ХЕ). Если вовремя не купировать это состояние, то пациент может потерять сознание, то есть впасть в гипогликемическую кому. Развивается она очень быстро в течение нескольких минут, в отличие от гипергликемии. Вот почему человек с сахарным диабетом должен всегда иметь при себе что-нибудь сладкое. Если же человек потерял сознание, то помощь ему должны оказать окружающие. Необходимо срочно вызвать «Скорую помощь» для введения 40%-го раствора глюкозы внутривенно или введения глюкагона внутримышечно (глюкагон способствует выбросу из печени собственной глюкозы).

Если гипогликемические состояния появляются часто и в определенное время, то необходимо уменьшить дозу действующего в это время инсулина (разумеется, под контролем глюкозы крови). Свои действия необходимо согласовать с врачом.

Необходимо отдельно коснуться вопроса инсулинотерапии при физической нагрузке. Дело том, что при физической активности потребность организма в инсулине уменьшается. Если этого не учесть, то могут развиваться гипогликемические состояния. При длительной физической нагрузке дозы инсулинов длительного и короткого действия могут снижаться на 10 — 50%, в зависимости от её длительности и интенсивности. Конечно, менять дозу инсулина можно только под контролем сахара в крови до и после нагрузки. При кратковременной физической нагрузке изменять дозу инсулина не стоит. Перед физической нагрузкой и через каждые полчаса во время неё надо съедать по 1 ХЕ.

Поздние осложнения при сахарном диабете.

К поздним осложнениям сахарного диабета относятся поражения многих органов и систем организма. В первую очередь поражаются мелкие сосуды (капилляры) и нервы. Стенки сосудов теряют свою эластичность, сосуды становятся ломкими, поэтому легко травмируются. При этом возникают местные мелкие кровоизлияния. В тех местах, где произойдут такие микротравмы, разрастается соединительная ткань. За счет этой соединительной ткани утолщаются стенки сосуда, и проницаемость для питательных веществ снижается. Учитывая, что сосуды и нервы имеются в любом органе, при сахарном диабете страдает весь организм. Но в первую очередь поражаются глаза, почки и нижние конечности. Поражение глаз при сахарном диабете носит название ангиоретинопатии. Наличие или отсутствие ангиоретинопатии, а также её стадию может определить окулист при обследовании глазного дна. При этом он отмечает наличие или отсутствие кровоизлияний, новообразованные сосуды сетчатки и другие изменения. Для предупреждения или приостановления изменений на глазном дне необходима компенсация сахарного диабета. Для лечения ангиоретинопатии используются лекарственные препараты, а также хирургический способ лазерофотокоагуляция. Каждый пациент с сахарным диабетом должен два раза в год обследоваться у окулиста в плановом порядке. При любом нарушении зрения следует вне плана обратиться к окулисту.

При сахарном диабете также страдают нижние конечности. Как и в любом органе, в первую очередь в нижних конечностях поражаются мелкие сосуды и нервы. В зависимости от того, что поражается сильнее, различают ангиопатическую (с преимущественным поражением сосудов) и нейропатическую (с преимущественным поражением нервных окончаний), а также смешанную форму поражения конечностей. Необходимо отметить,что при сахарном диабете снижается чувствительность кожи к различным внешним воздействиям. В результате чего порезы, микротравмы остаются незамеченными. В дальнейшем эти ранки могут инфицироваться и привести к длительно не заживающим язвам и даже гангрене.

Чтобы избежать этих осложнений необходимо соблюдать ряд правил.

* согревать ноги при помощи горячих ванн, грелок, электроприборов;

* пользоваться для ухода за ногами острыми предметами;

* пользоваться для удаления мозолей мозольной жидкостью или мозольным пластырем, так как они содержат едкие вещества;

* носить тесную, неразношенную обувь, обувь на высоком каблуке;

Необходимо:

* согревать ноги при помощи шерстяных носков;

* ежедневно мыть ноги теплой водой, после мытья тщательно вытирать пространство между пальцами, пользоваться увлажняющим кремом с витаминами;

* ногти на ногах опиливать пилкой по прямой линии;

* для удаления мозолей пользоваться пемзой;

* носить свободную кожаную обувь;ежедневно делать гимнастику для ног; ежедневно осматривать ноги на предмет обнаружения повреждений;

* если на стопе обнаружена ранка, то её необходимо продезинфицировать и заклеить бактерицидным пластырем;

* если вокруг ранки появилось покраснение, припухлость, то необходимо обеспечить ноге полный покой и немедленно обратиться к врачу.

Поражение почек при сахарном диабете называется диабетической нефропатией. Это достаточно серьезное осложнение. Оно включает в себя пять стадий. Первые три являются обратимыми, обнаружить их можно при исследовании мочи на микроальбумин (белок маленькой массы). Появление же в общем анализе мочи белка свидетельствует уже о наличии четвертой стадии, которая, к сожалению, необратима. В дальнейшем развивается хроническая почечная недостаточность, которая проявляется снижением выделительной функции почек, отеками, повышением артериального давления и нарастанием в крови уровня креатинина и мочевины. Для того, чтобы предотвратить развитие диабетической нефропатии или приостановить дальнейшее развитие уже имеющегося осложнения, необходимо поддерживать цифры глюкозы крови на уровне, максимально приближенном к нормальному. Кроме этого, каждый пациент с сахарным диабетом должен не менее четырех раз в год сдавать анализ мочи на определение в ней белка — альбумина.

Необходимо также отметить, что при сахарном диабете очень быстро развивается атеросклероз. И потому очень высока частота развития инфарктов миокарда. Учитывая поражение нервных окончаний при сахарном диабете, очень часто инфаркты протекают без выраженных болевых ощущений. Поэтому при любых неприятных ощущениях в области сердца следует обратиться к врачу и сделать ЭКГ. Кроме того, необходимо регулярно следить за артериальным давлением.

П0МНИТЕ, что коли Вы начнете соблюдать все необходимые рекомендации по самоконтролю и нормализации уровня сахара в крови, то даже те осложнения, которые есть, можно приостановить. И тогда диабет превратится из заболевания в особый образ жизни.

Заключение

Суммируя всё вышеизложенное, можно сделать следующий вывод: самоконтроль — основа успешного лечения, профилактики декомпенсаций и осложнений сахарного диабета. Система самоконтроля включает знание больным особенностей клинических проявлений и терапии заболевания, контроль за диетой, контроль за показателями гликемии, массой тела, оптимизацию сахароснижающей терапии. Развитие системы самоконтроля является на сегодняшний день одним из важных элементов в лечении сахарного диабета. Успешное лечение диабета подразумевает, что врач и больной вместе работают над улучшением обмена веществ.

Если Вы разбираетесь в сущности и лечении диабета, то врач может обсудить с вами индивидуальные цели лечения и выработать его план. Врач должен оценить степень тяжести заболевания, учесть ваш возраст, наличие других болезней и факторов. Со своей стороны, Вы должны рассказать врачу о своем привычном питании, режиме физической подготовки. Это поможет врачу наметить тот уровень сахара крови и величину массы тела, к достижению которых нужно будет стремиться в процессе лечения. Помните, что Вы сами лечите свое заболевание, а врач лишь помогает Вам.

Лекция №25.

Поджелудочная железа получила своё название потому, что расположена под желудком. Она находится в сальниковой сумке, забрюшинно поперечно на уровне I-II поясничных позвонков. Поджелудочная железа длиной около 10 сантиметров. Масса её 65-80 гр. Различают головку, тело и хвост. Головка железы находится в изгибе (подкове) двенадцатиперстной кишки, тесно примыкая к ее нисходящей части. Тело железы составляет среднюю, наибольшую часть этого органа. Хвост поджелудочной железы находится у ворот селезенки. Поджелудочная железа покрыта тонкой соединительно-тканной капсулой. В норме поджелудочная железа не прощупывается. Поджелудочная железа обладает внешней и внутренней секрецией, то есть выделяет секрет и инкрет. Секретирующие клетки поджелудочной железы способны вы­рабатывать в среднем от 30 до 50 мл панкреатическо­го сока в час, что составляет 1,5—2 л в сутки. Внутри железы, вдоль на всем ее протяжении, проходит главный панкреатический проток (образую­щийся из слияния протоков долек железы), который открывается в фатеровом соске двенадцатиперстной кишки. Сфинктер панкреатического протока (сфинктер Одди) обычно находится у места соединения этого про­тока с общим желчным. Панкреатический сок (поджелудочный сок)содержит набор столь активных в химическом отношении ферментов, что способен расщеплять и растворять практически любые питательные вещества, делая их пригодными для усвоения. Ферментами, входящими в состав панкреатического сока являются: амилазы (диастазы) — расщепляют углеводы, липазы — расщепляют жиры на жирные кислоты и глицерин; протеазы — протеолитические ферменты, расщеп­ляющие белки до аминокислот; коллагеназа – для переваривания коллагеновых волокон; трипсиноген — выделяется в недеятельном состоянии, активизируется в кишечнике и переходит в деятельное состояние — трипсин. Это очень важно, так как, если под действием провокационных факторов переход трипсиногена в трипсин произойдет в самой поджелудочной железе, возникнет аутолиз, то есть ее самопериваривание. Инкрет поджелудочной железы вырабатывается в островках Лангерганса, которые располагаются среди клеток паренхимы, большей частью в головке и теле. Они не имеют собственных протоков и выделяют инкрет непо­средственно в кровь. Инкрет содержит инсулин (от латинского слова insula- островок) и глюкагон.

Инсулин — гормон, образующийся в очень маленьких количествах. Инсулин можно представить себе в виде «ключа», открывающего клетки организма, давая возможность «войти» в них сахару из крови. Поступает сахар в организм с углеводами из пищи, а также из печени, где имеется его запас в виде гликогена. Оба эти источника доставляют сахар в кровь, откуда он распределяется по клеткам всего организма. Поступление сахара из крови в клетки при помощи инсулина приводит к понижению его уровня в крови. Таким образом, если отсутствует собственная выработка инсулина, сахар в крови повышается. Стимулом для секреции глюкагона является уменьшение уровня глюкозы в крови. Действует глюкагон за счет гликогенолиза, т.е. освобождения глюкозы из гликогена печени.

Сахарный диабет (СД)эндокринное заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатиям), нервной системы (нейропатиям), а также поражению других органов и тканей.

Абсолютная инсулиновая недостаточность характеризуется недостаточной секрецией инсулина бета-клетками островков Лангерганса и, следовательно, значительным снижением содержания инсулина в крови. При абсолютной инсулиновой недостаточности развивается СД 1-ого типа, при этом больные нуждаются в постоянном лечении инсулином (инсулин-зависимый СД).

Относительная инсулиновая недостаточность характеризуется резистентностью периферических тканей к инсулину при нормальной или повышенной секреции инсулина. Для лечения относительной инсулиновой недостаточности не требуется применение препаратов инсулина (инсулин-независимый СД, СД 2-ого типа), компенсация нарушенного обмена достигается диетотерапией и пероральными сахароснижающими средствами.

СД — недуг, известный человечеству с древних времён. Дошедшие до нас первые документальные сведения о нём относятся к 1550 г. до н.э. Своё название “диабет” заболевание получило ещё в древнем Риме и обозначает в дословном переводе “протекаю”, отражая один из основных признаков СД– потребление и выделение больным большого количества жидкости. СД страдают 1-3% населения земного шара, т.е. от 50 до 150 млн человек. В РБ ежегодный прирост заболевания составляет 6-7 %. Среди эндокринной патологии СД занимает первое место по распространённости — более 50% эндокринных заболеваний. В “доинсулиновую” эру диагноз этого заболевания зачастую был роковым. Средняя продолжительность жизни больных с момента заболевания не превышала 5 лет. В настоящее время при своевременно начатом и регулярно проводимом лечении и соблюдении специального режима средняя продолжительность жизни больных диабетом почти не отличается от этого показателя у других лиц.

Классификация сахарного диабета

А. Клинические формы диабета

1. Инсулинзависимый СД (диабет 1-ого типа)

2. Инсулиннезависимый СД (диабет 2-ого типа)

3. Другие формы СД (вторичный, или симптоматический):

а) эндокринного генеза (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома);

б) заболевания поджелудочной железы (опухоль, воспаление, резекция, гемохроматоз и др.);

в) редкие формы диабета (после приема различных лекарственных препаратов, врожденные генетические дефекты и др.)

4. Диабет беременных

Б. Степени тяжести диабета

1. Легкая степень 2. Средняя степень. 3. Тяжелая степень.

В. Состояние компенсации

1. Компенсация. 2. Субкомпенсация. 3. Декомпенсация.

Г. Острые осложнения диабета (часто как результат неадекватной терапии)

1. Кетоацидотическая кома. 2. Гиперосмолярная кома. 3. Лактацидотическая кома. 4. Гипогликемическая кома.

Д. Поздние осложнения диабета.

1. Микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия). 2.Макроангиопатия. 3. Нейропатия.

Е. Поражение других органов и систем (энтеропатия, гепатопатия, катаракта, остеоартропатия, дермопатия и др.)

Ж. Осложнения терапии

1. Инсулинотерапии (местная аллергическая реакция, анафилактический шок, липоатрофия).

2. Пероральных сахароснижающих средств (аллергические реакции, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и др.).

Этиология и патогенез

Сахарный диабет 1-ого типа. — встречается у молодых лиц (до 35 лет).

1) генетический фактор – основной этиологический фактор сахарного диабета.

В семьях, где один из родителей болен диабетом, частота развития сахарного диабета у детей составляет 3-5 %. Когда оба родителя больны диабетом, частота возрастает до 10-25 %. Среди братьев и сестер, больных диабетом частота возникновения диабета составляет около 10 %.

2) факторы, приводящие к гибели бета-клеток поджелудочной железы:

— вирусные инфекции: краснуха, вирус Коксаки В, вирус гепатита В, эпидемического паротита, инфекционного мононуклеоза, цитомегаловирус, вирус гриппа и др.

Патогенез инсулинозависимого сахарного диабета (1 тип) связывают с гибелью бета-клеток (находящихся в поджелудочной железе и секретирующих инсулин), что приводит к абсолютному дефициту инсулина, т.е. у лиц с генетической предрасположенностью к диабету вирусная инфекция активизирует образование антител против клеток островков Лангерганса. Эти антитела разрушают инсулинобразующие клетки, но признаки сахарного диабета (мучительная жажда, частое мочеиспускание, потеря веса и усталость) появляются лишь при исчезновении более 80% бета-клеток. В связи с этим между началом заболевания, т.е. образованием антител, и появлением заметных для больного признаков диабета могут пройти недели, месяцы и даже годы. В конечном счете у больных диабетом I типа секреция инсулина снижается, т.е. развивается так называемая абсолютная недостаточность инсулина, поэтому с самого начала заболевания больные нуждаются в лечении препаратом инсулина.

Сахарный диабет II типа — встречается у лиц старше 40 лет, развивается вследствие врожденной, т.е. унаследованной невосприимчивости тканей к биологическому действию инсулину, что называется резистентностью к инсулину. Ткани организма, на которые действует инсулин (жировая, мышечная, печеночная) имеют инсулиновые рецепторы. После взаимодействия рецепторов с инсулином скорость проникновения глюкозы в такие ткани резко возрастает. При патологии инсулиновых рецепторов нарушается их взаимодействие с инсулином и развивается резистентность тканей к инсулину. Так как секреция инсулина в этом случае не снижена, то такое состояние называется относительной инсулиновой недостаточностью. Из-за невосприимчивости тканей к инсулину глюкоза не может проникнуть внутрь клетки. Для осуществления этой функции необходимо большое количество инсулина. Поэтому поджелудочная железа начинает вырабатывать избыточное количество инсулина. В конечном итоге это приводит к истощению бета-клеток и появлению симптомов сахарного диабета II типа.

Факторы риска для развития СД:

— избыточная масса тела. Ожирение, особенно висцеральное (центральное, абдоминальное) вызывает повышение содержания в крови жировых компонентов обмена веществ (гиперлипидемия), ведёт к развитию артериальной гипертензии, кислородному голоданию тканей, увеличению потребности в инсулине и снижению к нему чувствительности рецепторов жировой ткани. Частота заболеваемости сахарным диабетом у лиц со значительно выраженным ожирением в десятки раз выше, чем в здоровой популяции.

— в возрасте свыше 45 лет
— имеющих артериальную гипертензию
— имеющих родственников, больных сахарным диабетом
— часто страдающих инфекционными заболеваниями
— имеющих повышение уровня сахара в крови в анамнезе
— беременных
— женщин, у которых масса тела детей при рождении составляла более 4,5 кг, а также имевших самопроизвольные выкидыши.

При наличии факторов риска человека надо ограничиваем всё, что может способствовать развитию заболевания: перегрузка поджелудочной железы, возникающая при переедании, избыток в рационе мучных блюд, кондитерских изделий, сладостей, винограда, сладких яблок, груш, особенно в сочетании с малой физической активностью, острые и хронические нервно-психические стрессовые ситуации, состояние длительного умственного переутомления, инфекционные заболевания, беременность, травмы, хирургические операции, заболевания печени, алкоголь. Провоцирующее влияние могут оказать и некоторые вирусные заболевания (перечислены выше), возбудители которых поражают бета-клетки поджелудочной железы.

Другие формы диабета

— панкреатит, вызванный хроническим злоупотреблением алкоголя или желчекаменной болезнью,

— оперативное вмешательство на поджелудочной железе,

— некоторые лекарственные препараты,

— панкреатит, вызванный хроническим злоупотреблением алкоголя или желчекаменной болезнью,

— оперативное вмешательство на поджелудочной железе,

— опухоли поджелудочной железы.

Диабет беременных.Предрасполагающие факторы: а) злоупотребление сладкой пищей; б) гиподинамия; в) стрессы; г) артериальная гипертензия; д) курение; е) лекарственные средства (гормоны, диуретики).

Клиническая картина сахарного диабета.

Основные симптомы сахарного диабета

Ø жажда (полидипсия) и сухость во рту из-за повышенного уровня глюкозы в крови – увеличивается осмолярность крови, стимулируется центр жажды.

Ø полиурия – выделение большого количества мочи – связана с тем, что при повышении концентрации глюкозы более 9 — 10 ммоль/л в крови глюкоза появляется в моче, при этом выделяется много мочи с большим удельным весом

Ø повышение аппетита – так как ткани недостаточно эффективно утилизируют глюкозу, стимулируется центр голода

Ø повышение уровня глюкозы в крови

Ø повышение сахара в моче

Ø слабость, снижение трудоспособности

Ø зуд во влагалище у женщин и половых органах у мужчин

Ø наклонность к гнойничковым поражениям кожи (фурункулы, плохо заживающие раны)

Ø сухость кожи и трещины на пятках

Начальными признаками чаще всего бывают появление общей слабости и быстрой утомляемости, похудание, повышенная жажда и сухость во рту, выделение большого количества мочи. Количество выпитой жидкости достигает 8-10 и более литров в течение суток, но приём её утоляет жажду на короткий срок. Нередко у больных расшатываются и выпадают зубы, возникает упорный и интенсивный кожный зуд, особенно в промежности, появляются на коже гнойнички или фурункулы. Потеря массы за короткий период (2-3 месяца) может достигать 10-12 килограмм. Заметно снижается трудоспособность. Особое внимание следует обратить на повышенный аппетит, характерный для начала заболевания, который обычно мало беспокоит больного. Как правило, хороший аппетит — показатель здоровья. Но если человек начинает есть больше обычного и при этом не только не поправляется, а, наоборот, худеет, следует посоветоваться с врачом. Ещё один признак — сухость кожи и уменьшение потоотделения — результат обезвоживания организма. На коже стоп не редки трещины, эрозии, грибковые поражения. На передней поверхности голени, иногда стоп могут возникать трофические язвы. Из-за грибковых поражений и вне зависимости от них возможен зуд кожи, слизистых оболочек наружных половых органов.

Сахарный диабет 1-ого типа чаще развивается у молодых людей до 35 лет, имеет выраженную клиническую симптоматику, часто лабильное течение со склонностью к кетоацидозу и гипогликемиям, в большинстве случаев начинается остро, иногда с возникновения диабетической комы.

Сахарный диабет 2-ого типа составляет около 80% всех случаев сахарного диабета, возникает обычно в зрелом возрасте, часто у лиц с избыточной массой тела, характеризуется спокойным, медленным началом. В некоторых случаях диагностируется лишь при развитии осложнений или при случайном обследовании.

В зависимости от уровня гликемии, чувствительности к лечебным воздействиям и наличия или отсутствия осложнений выделяют три степени тяжести СД.

К легкой степени относят случаи заболевания, когда компенсация достигается диетой, кетоацидоз отсутствует. Возможно наличие ретинопатии 1 степени. Обычно это больные с СД II типа.

При среднетяжелой степени компенсация достигается сочетанием диеты и пероральных гипогликемизирующих препаратов иди введением инсулина в дозе не более 60 ЕД/сут, уровень глюкозы крови натощак не превышает 12 ммоль/л, имеется склонность к кетоацидозу, могут быть нерезко выраженные явления микроангиопатии.

Тяжелая степень СД характеризуется лабильным течением (выраженные колебания уровня сахара крови в течение суток, склонность к гипогликемии, кетоацидозу), уровень сахара крови натощак превышает 12,2 ммоль/л, доза инсулина, необходимая для компенсации, превышает 60 ЕД/сут, имеются выраженные осложнения: ретинопатия III-IV степени, нефропатия с нарушением функции почек, периферическая нейропатия; трудоспособность нарушена.

Диагностика сахарного диабета.

В основе диагноза сахарного диабета лежит:

1) наличие классических симптомов диабета: полиурии, жажды, снижения массы тела и т.д.;

2) сновные биохимические признаки:

Обследование при сахарном диабете включает:

1. Субъективный метод – подробный расспрос жалоб, при сборе анамнеза необходимо обратить внимание на наследственность, особенности питания, перенесенные заболевания, вредные привычки, стрессы.

2. Объективный метод: при осмотре кожа сухая, со следами расчесов, гнойничковые поражения кожи.

3. Лабораторные методы: общий анализ крови, определение глюкозы в крови, тест на толерантность к глюкозе, общий анализ мочи, исследование мочи на глюкозурический профиль.

4. Инструментальные методы: ЭКГ, офтальмоскопия, реовазография верхних и нижних конечностей, УЗИ сосудов верхних и нижних конечностей, УЗИ внутренних органов.

185.244.43.77 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Источники: http://studentmedic.ru/referats.php?view=1053, http://moidiabet.ru/articles/lekcii-shkoli-diabeta-1-tip, http://studopedia.ru/3_108735_tema-saharniy-diabet.html

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *