Интенсивная терапия при сахарном диабете у детей

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Александрович Юрий Станиславович, Пшениснов Константин Викторович, Гордеев Владимир Ильич

Статья посвящена анализу современных принципов интенсивной терапии диабетического кетоацидоза (ДКА) у детей . Представлены основные принципы диагностики, особое внимание уделено анализу влияния терапии на развитие отека головного мозга при данной патологии, а также изложены ключевые моменты диагностики и интенсивной терапии отека головного мозга у детей с ДКА. Особое внимание уделено влиянию искусственной вентиляции легких на исход отека головного мозга при рассматриваемой патологии, изложены основные принципы ее проведения.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Александрович Юрий Станиславович, Пшениснов Константин Викторович, Гордеев Владимир Ильич,

INTENSIVE CARE DIABETIC KETOACIDOSIS IN CHILDREN

This article analyzes the modern principles of intensive therapy of diabetic ketoacidosis in children. The basic principles of diagnosis, special attention is paid to the analysis of the effect of therapy on the development of cerebral edema in DKA. Set out the key points of diagnosis and intensive therapy of cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis. Particular attention ispaid to analysis of the influence of ventilation on the outcome of cerebral edemain this pathology. The basic principles during mechanical ventilation in children with diabetic ketoacidosis.

Текст научной работы на тему «Интенсивная терапия диабетического кетоацидоза у детей»

детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии

Александрович Ю.С., Пшениснов К.В., Гордеев В.И.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА У ДЕТЕЙ

Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия

Alexandrovich Yu.S., Pshenisnov K.V., Gordeev V.I.

INTENSIVE CARE DIABETIC KETOACIDOSIS IN CHILDREN

St. Petersburg State Pediatric Medical Academy

Статья посвящена анализу современных принципов интенсивной терапии диабетического кето-ацидоза (ДКА) у детей. Представлены основные принципы диагностики, особое внимание уделено анализу влияния терапии на развитие отека головного мозга при данной патологии, а также изложены ключевые моменты диагностики и интенсивной терапии отека головного мозга у детей с ДКА. Особое внимание уделено влиянию искусственной вентиляции легких на исход отека головного мозга при рассматриваемой патологии, изложены основные принципы ее проведения.

Ключевые слова: сахарный диабет, диабетический кетоацидоз, отек головного мозга, дети

Сахарный диабет — одно из наиболее распространенных заболеваний XXI в., несмотря на то, что эта болезнь была известна еще в глубокой древности, а первое описание сахарного диабета как патологического состояния, при котором происходит «мочеизнурение и плоть растворяется», сделал античный врач Аретей Каппадокийский [1].

Сахарным диабетом страдают более 5 % населения, при этом данное заболевание является третьей по частоте причиной смерти. Следует отметить, что в популяции больных сахарным диабетом 6-8% составляют дети в возрасте до 14 лет, а ежегодный прирост числа детей, страдающих инсу-линзависимым сахарным диабетом, приближается к 6%, при этом около 13 % — это дети младше 5 лет [1, 2].

Одним из опасных для жизни осложнений сахарного диабета является диабетический кето-ацидоз (ДКА). Несмотря на то что сахарный диабет — одно из наиболее управляемых заболеваний, диагностика и терапия которого достаточно хорошо изучены и даже стандартизированы, в клинической

This article analyzes the modern principles of intensive therapy of diabetic ketoacidosis in children. The basic principles of diagnosis, special attention is paid to the analysis of the effect of therapy on the development of cerebral edema in DKA. Set out the key points of diagnosis and intensive therapy of cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis. Particular attention ispaid to analysis of the influence of ventilation on the outcome of cerebral edemain this pathology. The basic principles during mechanical ventilation in children with diabetic ketoacidosis.

Key words: diabetes mellitus, diabetic ketoacidosis, cerebraledema, children

практике по-прежнему нередко встречаются атипичные формы ДКА, что и лежит в основе диагностических и терапевтических погрешностей и ошибок. Это особенно справедливо, когда на фоне ДКА развивается отек головного мозга, основными причинами развития которого являются выраженные метаболические нарушения с повреждением всех путей метаболизма, однако в ряде случаев прогрес-сирование внутричерепной гипертензии четко коррелирует с особенностями проводимой терапии, которая может быть достаточно агрессивной и стать причиной ухудшения состояния пациента [2, 3].

Все вышеизложенное свидетельствует об актуальности и клинической значимости рассматриваемой проблемы, поскольку своевременная диагностика и адекватная интенсивная терапия сахарного диабета и его осложнений позволят существенно улучшить не только результаты лечения, но и исход заболевания в целом.

Частота ДКА составляет 30-50 случаев на 1000 больных сахарным диабетом в год, при этом чаще всего он возникает у детей подросткового возраста.

детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии

Более чем у 20-40 % пациентов ДКА является первым проявлением инсулинзависимого сахарного диабета, что и является основанием для обращения за медицинской помощью. Среди девочек-подростков ДКА возникает намного чаще, чем среди мальчиков, что обусловлено поведенческими и биологическими факторами [2].

Смертность от ДКА у детей в настоящее время составляет 0,15-0,3 %, при этом он является причиной смерти 70 % пациентов до 10 лет. Основные причины летального исхода при ДКА — прогресси-рование внутричерепной гипертензии и отек головного мозга, возникающие у 0,5-0,9 % пациентов. Наиболее часто отек головного мозга развивается у детей с впервые выявленным сахарным диабетом. При развитии отека головного мозга летальность при ДКА может достигать 21-24 %. При благоприятном исходе ДКА, осложнившемся отеком головного мозга, 10-25% пациентов имеют резиду-альные изменения центральной нервной системы (ЦНС) [2-4].

ДКА — это жизнеугрожающее состояние, проявляющееся значительной гипергликемией (>11 ммоль / л), гиперкетонемией, системным ацидозом, резко выраженными нарушениями водного и электролитного обменов [3, 4].

Критерии диагностики ДКА — концентрация глюкозы в крови 11 ммоль / л и выше, рН крови ниже 7,30, при тяжелом ДКА рН меньше 7,0, концентрация бикарбоната (НСО3- ) менее 15 ммоль / л,

повышение анионного интервала и кетонурия. В зависимости от выраженности клинической картины выделяют три стадии ДКА (табл. 1).

Интенсивная терапия ДКА включает два обязательных компонента: дотацию жидкости с возмещением ее дефицита и коррекцией текущих патологических потерь и инсулинотерапию. В детских городских стационарах Санкт-Петербурга, оказывающих помощь детям с сахарным диабетом, широко используют алгоритм, предложенный на рисунке.

Сразу же после верификации диагноза ДКА и поступления пациента в ОРИТ показано обеспечение сосудистого доступа путем катетеризации периферической вены. При наличии признаков малого сердечного выброса (тахикардия, артериальная гипотензия, снижение температуры дисталь-ных отделов конечностей) показано проведение волемической нагрузки. В качестве инфузионной среды для этой цели используют 0,9%-ный раствор хлорида натрия в объеме 15-20 мл / кг в течение 40-60 минут. При отсутствии эффекта и сохраняющихся признаках гиповолемиии указанный объем 0,9 %-ного раствора хлорида натрия может быть введен повторно через 1-2 ч при наличии признаков малого сердечного выброса, однако как только показатели гемодинамики станут стабильными, болюсное введение физиологического раствора прекращают. При необходимости инфузии гемо-динамических кровезаменителей использование

Таблица 1. Клиническая картина диабетического кетоацидоза

Характеристика I стадия (кетоз) II стадия (прекома) III стадия (кома)

Основные симптомы Тошнота Рвота Боли в животе, симптомы дегидратации, диабетический румянец (рубеоз) Запах ацетона изо рта Выраженная дегидратация Дыхание Куссмауля Ярко выражен абдоминальный синдром, могут быть перитонеальные симптомы Многократная рвота Кома Выраженная артериальная гипотензия Признаки нарушения микроциркуляции Олигурия вплоть до анурии

Глюкоза крови > 11 ммоль / л > 20 ммоль / л > 30 ммоль / л

рн Снижен до 7,3 7,3-7,1 ( -10) > ( -20)

HCO3- 16-22 ммоль / л 10-16 ммоль/л 4 с

АД Нормальное Меняется в связи с положением тела Низкое

Перфузия Нормальная Снижена Циркуляторный коллапс

Диурез (мл / кг / ч) 1,020 1,020-1,030 20 мэкв / л Выше Анурия

детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии

ности плазмы крови и прогрессирования отека головного мозга.

При возмещении дефицита жидкости в течение суток в первые 5 ч вводится 60% дефицита: 20% в первый час и 10%/ч в течение следующих 2-5 ч. В течение последующих 19 ч вводят оставшиеся 40%.

Согласно многочисленным исследованиям, темп снижения осмолярности плазмы крови не должен превышать 1,5-2,0 мОсм / ч.

Обязательным компонентом инфузионной программы является дотация калия и фосфатов с целью восполнения их дефицита и профилактики развития нарушений ритма сердца.

Препараты калия назначаются только после устранения выраженных проявлений гиповолемии, наличия адекватного диуреза и концентрации K+ сыворотки крови менее 5,0 ммоль / л. Необходимо заметить, что при ДКА потребность в калии составляет не менее 150 % от физиологической потребности — 1,5-3,0 мэкв /кг / сут (при нормокали-емии (4-6 ммоль / л) калий назначается из расчета 40 мэкв / л, а при гипокалиемии — 60 мэкв / л).

При снижении концентрации глюкозы в крови до 14-17ммоль / л в инфузию должны быть добавлены 5%- или 10 %-ные растворы глюкозы на фоне инсулинотерапии.

При планировании инфузионной программы следует помнить, что недостаточное и избыточное введение жидкости может стать причиной значительного увеличения или уменьшения осмолярно-сти плазмы крови и прогрессирования внутричерепной гипертензии.

На фоне восстановления объема циркулирующей крови и стабилизации показателей гемодинамики обязательно проведение инсулинотера-пии в стартовой дозе 0,1 ЕД / кг / ч с последующим снижением до 0,05 Ед / кг / ч на фоне нормализации уровня гликемии и регрессии кетоацидоза [5]. Сле-

дует подчеркнуть, что при проведении инсулино-терапии у пациентов с ДКА следует использовать только препараты инсулина короткого действия: «Актрапид», «Хумулин-рапид», «Новолин-рапид», «Велосулин» и др. Фармакокинетика инсулинов короткого действия представлена в табл. 3.

До регрессии явлений кетоацидоза использовать дозу инсулина менее 0,05 ЕД / кг /ч не следует, при этом оптимальный уровень глюкозы в крови следует поддерживать путем инфузии 5 %-или 10 %-ных растворов глюкозы.

Следует подчеркнуть, что главное при лечении пациентов с ДКА — это не устранение гипергликемии, а ликвидация явлений кетоацидоза.

Болюсное внутривенное и подкожное введение инсулина при ДКА не используется! Доза инсулина и скорость введения растворов глюкозы подбираются таким образом, чтобы темп снижения глюкозы не превышал 3,5-5,5 ммолль / л /ч, или 10% от исходных значений.

При отсутствии эффекта от проводимой инсу-линотерапии в течение 2-х ч доза инсулина может быть увеличена до 0,15 ЕД / кг / ч, но это крайняя мера, которая может быть использовано только как исключение из правила.

После полного устранения явлений кетоацидо-за показан осмотр ребенка эндокринологом, чтобы решить вопрос о возможности перехода на подкожное введение инсулина.

При проведении инфузионной и инсулинотера-пии следует избегать резких скачков уровня глюкозы в крови и гипогликемии, поскольку значительное уменьшение или повышение осмолярности плазмы крови может стать причиной прогрессирования внутричерепной гипертензии [2, 3, 6].

Следует помнить, что на фоне введения жидкости и инсулина может отмечаться значительное снижение осмолярности плазмы крови с одно-

Таблица 3. Фармакокинетика инсулинов короткого действии

Начало действия Через 20-30 минут от начала инфузии

Максимум действия Через 2,5-3,5 ч

Продолжительность действия 6-8 ч

детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии

временным ее повышением внутри клеточных структур ЦНС, что и является одним из факторов, который может привести или усугубить уже имеющийся отек головного мозга. А. I. Аней- и соавт. (1973) продемонстрировали, что именно снижение концентрации глюкозы в плазме крови на фоне ин-сулинотерапии является причиной прогрессирова-ния отека головного мозга [6, 7].

Одним из факторов, способствующих развитию отека головного мозга при ДКА, является быстрое снижение концентрации глюкозы в плазме крови. В частности, это может стать причиной снижения осмолярности плазмы крови и перемещения жидкости в структуры ЦНС, поэтому следует поддерживать уровень глюкозы в плазме крови в диапазоне 8-12 ммоль / л [7].

Наиболее спорным вопросом интенсивной терапии ДКА является назначение раствора натрия гидрокарбоната для коррекции метаболического ацидоза.

По мнению многих авторов, именно назначение натрия гидрокарбоната является основным фактором риска развития отека головного мозга при ДКА [8-11]. Они полагают, что на фоне инфузии данного раствора развивается вторичная гипоксемия нейронов ЦНС, что обусловлено сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина [9].

И при ацидозе, и при алкалозе отмечается сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина, причем при алкалозе имеет место сдвиг влево, что характеризуется повышением сродства гемоглобина к кислороду, при этом гемоглобин очень быстро насыщается кислородом в легких и крайне плохо отдает его тканям, что всегда является неблагоприятным признаком и свидетельствует о выраженных нарушениях оксигенации. Даже увеличение содержания кислорода в крови не приводит к улучшению

оксигенации тканей, что необходимо учитывать при развитии отека головного мозга и проведении искусственной вентиляции (ИВЛ) у пациентов с ДКА. В нескольких работах было показано, что введение раствора натрия гидрокарбоната сопровождается к тому же парадоксальным ацидозом цереброспинальной жидкости, что послужило основанием для негативного отношения большинства исследователей к его использованию у пациентов с ДКА [10, 11].

Ряд исследователей полагает, что раствор натрия гидрокарбоната крайне опасен у пациентов с ДКА и может использоваться только при высокой вероятности развития депрессии миокарда на фоне имеющегося метаболического ацидоза [8]. Однако есть работы, которые ставят под сомнение полный отказ от использования данного препарата у пациентов с ДКА, хотя это и является крайней мерой и требует четкого обоснования [12].

В большинстве случаев при проведении адекватной инфузионной и инсулинотерапии явления кетоацидоза постепенно регрессируют, но в ряде случаев может сохраняться декомпенсированный метаболический ацидоз, при котором целесообразно назначать раствор натрия гидрокарбоната из расчета 0,5-1,0 мэкв /кг в течение 30-60 минут. Мы, как и большинство других авторов, полагаем, что назначение раствора натрия гидрокарбоната может быть оправдано только при декомпенсированном метаболическом ацидозе (рН

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

У детей чаще встречается инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД). При ИЗСД развитие коматозного состояния может быть при дефиците инсулина, нарушениях диеты, сопутствующих инфекционных заболеваний, психической или физической травме.

Различают следующие виды диабетической комы:

Кетоацидотическая кома встречается у детей наиболее часто и характеризуется постепенным развитием. Диагноз кетоацидотической комы ставится на основании анамнеза и совокупности клинических и биохимических данных. Только недостаточное знание клиники сахарного диабета может привести к поздней диагностике. Клиническим признаком начинающегося кетоацидоза является увеличивающаяся жажда и полиурия, падение массы тела, снижение аппетита, тошнота, сухость кожи и слизистых, запах ацетона изо рта. На первой стадии к этим симптомам присоединяется резкая слабость, постоянная сонливость. Кожные и сухожильные рефлексы снижены. Бывает рвота и синдром боли в животе. При углублении комы — второй стадии — нарастает нарушение сознания. Ребенка можно разбудить и он ответит на односложные вопросы. Дыхание шумное, глубокое. Усиливается рвота, боли в животе. Третья стадия комы — нарушение сознания на фоне крайне тяжелого состояния. Сухожильные и кожные рефлексы отсутствуют. Симптомы дегидратации, тахикардия, нитевидный пульс, олигоанурия.

Манифестация комы может проявляться преобладанием одного из двух синдромов: абдоминального или кардиоваскулярного.

Абдоминальный синдром развивается, как правило, бурно, что часто является показанием для экстренной госпитализации ребенка с диагнозом: «острый живот», «аппендицит».

Характерна жажда, полиурия, потеря веса, тошнота, рвота. Болезненность и напряжение мышц живота.

Кардиоваскулярный синдром определяется симптомами сердечной недостаточности: нитевидный пульс, низкое артериальное давление, холодные, бледно-цианотичные кожные покровы, олигурия. У ребенка могут быть боли в сердце, головокружение, обморочные состояния.

При лабораторном исследовании выявляются: гипергликемия, уменьшение резервной щелочности, ацидоз, кетонемия, глюкозурия, кетонурия, гипокапния, гипоксемия, увеличение лактата и пирувата. Гипонатриемия — у детей с абдоминальным синдромом, при кардиоваскулярном варианте течения комы — натрий на верхней границе нормы. Осмолярность крови может быть резко повышена (до 350 мосм/л), что обуславливает тактику выбора стартовых инфузионных растворов. Это ускоряет выведение больных из коматозного состояния и уменьшает до минимума риск развития отека головного мозга, как наиболее грозного осложнения при неадекватной терапии.

Гиперосмолярная кома — это резкое увеличение осмолярности крови на фоне высокой гликемии (выше 30-33 ммоль/л) и гипернатриемии, выше 150 ммоль/л, а также хлоремии, повышенного уровня мочевины. При этом кетоацидоз отсутствует. Другие лабораторные показатели также изменены: высокий уровень гемоглобина и гематокритной величины крови, лейкоцитоз. Высокое содержание сахара в моче. Уровень бикарбоната и рН крови нормальные. Отсутствует гиперкетонемия. Реакция на ацетон в моче отрицательная. Клинической особенностью гиперосмолярной комы являются быстро развивающиеся симптомы дегидратации — сухость кожи, слизистых, снижение тургора глазных яблок. В отличие от кетоацидоза запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Расстройство сознания — от сонливости до глубокой комы. Могут быть патологические рефлексы и гипертермия. Поверхностное учащенное дыхание, тахикардия, снижение артериального давления. Олигоанурия. Развитие гиперосмолярной комы чаще провоцирует избыточный прием углеводов, интеркуррентные заболевания. Классический вариант течения гиперосмолярной комы у детей наблюдается редко.

Гиперлактатемическая (молочнокислая) кома, как правило, развивается при усилении анаэробного гликолиза на фоне гипоксии и связанного с этим накопления молочной кислоты. Биохимические изменения приводят к характерной клинической симптоматике: возбуждению, агрессивности, усилению двигательного беспокойства ребенка, одышке. Наблюдаются боли в области сердца и за грудиной, мышцах верхних и нижних конечностей.

При лабораторном исследовании выявляется умеренная гипергликемия, резкий сдвиг КОС в кислую сторону, гиперпируватемия.

Диагностической особенностью комы этого вида является отсутствие кетоза (кетоновых тел в моче и выдыхаемом воздухе), что иногда затрудняет постановку диагноза, особенно у детей раннего возраста.

Принципы терапии диабетической комы

1. Неотложная терапия на ранних этапах развития комы и при кетоацидозе должна начинаться с промывания желудка 2% раствором бикарбоната натрия, при абдоминальном синдроме — физиологическим раствором, а также проведения очистительной клизмы.

2. Инфузию раствора бикарбоната натрия в дозе 5-6 мл/кг массы тела следует проводить только при резко выраженном сдвиге рН крови в кислую сторону (рН

Сибилева Е.Н.

Сахарный диабет (по определению ВОЗ) – это состояние хронической гипергликемии, которая может развиться в результате действия многих генетических экзогенных факторов, часто дополняющих друг друга. Гипергликемия может быть обусловлена либо недостатком инсулина, либо избытком факторов, которые противодействуют его активности.

Этиология

Инсулин синтезируется β-клетками островкового аппарата поджелудочной железы. Предшественниками инсулина являются препроинсулин и проинсулин. Из последнего при отщеплении С-пептида образуется инсулин, который секретируется в кровь. Инсулин – белковый гормон, физиологический эффект которого осуществляется при взаимодействии с рецепторами клеток.

Ген инсулина локализуется на коротком плече 11 хромосомы, а ген рецепторов инсулина – 19 хромосомы. Нарушение секреции, синтеза или связывания инсулина с рецепторами приводит к развитию сахарного диабета. Обычно эти нарушения связаны с генетическими точечными мутациями. При генетических мутациях, как правило, имеет место гиперинсулинизм.

При диабете типа 2 причиной нарушения углеводного обмена является снижение связывания инсулина с рецепторами, уменьшение количества рецепторов. При диабете типа 1 причиной инсулиновой недостаточности является снижение синтеза и секреции инсулина, обусловленное прогрессирующим инсулитом. В основе инсулита лежит деструкция β-клеток, вызванная либо вирусной инфекцией, либо аутоиммунными повреждениями.

Генетика и иммунология сахарного диабета

Наследование диабета типа 1 является аутосомнорецессивным. У большинства больных с диабетом типа 1 можно выявить различные комбинации гаплотипов антигенов главного комплекса гистосовместимости II класса HLA-DQ и HLA-DR. Наследование диабета типа 2 – аутосомнодоминантное. При диагностике диабета типа 1 вначале заболевания, когда оно еще находится на доклинической стадии можно выявить аутоантитела к β-клеткам и к инсулину. Появление антител отмечается задолго до манифестации диабета.

Маркеры сахарного диабета 1 типа

  • Генетические: HLA DR3, DR4 и DQ
  • Иммунологические: аутоантитела к глютаматдекарбоксилазе (GAD), инсулину (IAA) и антигену альфа-клетки (ICA), комплементфиксирующие плазматические антитела

Патогенез

Патогенез сахарного диабета достаточно сложен, но в основе его лежит абсолютная или относительная недостаточность секреции инсулина. Относительная недостаточность обусловлена повышенным содержанием контроинсулярных гормонов, негормональных антагонистов инсулина или нарушением чувствительности рецепторов к инсулину. Инсулин является анаболическим гормоном, т.е. в обычных условиях способствует накоплению глюкозы в виде гликогена, увеличивает скорость белкового синтеза, стимулирует гликогенез, приводит к накоплению энергии в виде молекул АТФ. Отсюда легко себе представить, что в отсутствии действия инсулина нарастают процессы катаболизма белка, истощаются запасы гликогена, стимулируется липолиз, снижаются запасы АТФ, т.е. возникает энергетический кризис.

Увеличение содержания глюкозы в крови вследствие гликогенолиза и неоглюкогенеза приводит к повышению осмолярности плазмы, что ведет за собой нарушение водного обмена и осмотический диурез.

Усиление липолиза при недостатке гликогена в печени сопровождается усиленным образованием кетоновых тел, что сопровождается развитием кетоза кетоацидоза. Таким образом, нарушается кислотно-основное состояние организма. Энергетическая недостаточность ведет к нарастающему дефициту калия в тканях.

Сахарный диабет сопровождается нарушениями всех видов обмена веществ.

Классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999)

  1. Сахарный диабет типа 1 (деструкция β-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности)
  • Аутоиммунный
  • Идиопатический
  • Сахарный диабет типа 2 (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее)
  • Другие специфические типы диабета
    • Генетические дефекты β-клеточной функции
    • Генетические дефекты в действии инсулина
    • Болезни экзокринной части поджелудочной железы
    • Эндокринопатии
    • Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями
    • Инфекции
    • Необычные формы иммунно-опосредованного диабета
    • Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом
  • Гестационный сахарный диабет

Диагностика

Явный или манифестный сахарный диабет имеет четко очерченную клинику: полидипсия, полиурия, похудание. При исследовании крови в ней отмечается повышение содержания глюкозы, в моче – глюкозурия и ацетоурия. Если симптомы хронической гипергликемии отсутствуют, но при исследовании сахара крови случайно обнаруживается повышение содержания глюкозы, в этом случае для подтверждения диагноза или исключения сахарного диабета проводят тест на толерантность к глюкозе.

Оральный глюкозотолерантный тест:
Перед проведением теста необходимо в течение трех дней назначить ребенку обычную диету без ограничения углеводов. Проба проводится утром натощак. Глюкоза назначается из расчета 1,75 г/кг идеального веса, но не более 75 г. Глюкоза растворяется в стакане воды и дается однократно. Исследование сахара проводится натощак через 120 минут после приема глюкозы.

Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений углеводного обмена (ВОЗ, 1999)

Концентрация глюкозы, ммоль/л (мг/%)


и ч/з 2 ч после ГТТ

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится по следующим клиническим симптомам явного
диабета: полидипсии и полиурии. Подобные симптомы отмечаются при несахарном
мочеизнурении – несахарном диабете, а также в начальной стадии ХПН, для которой
характерны полидипсия и полиурия.

Мочевой синдром характеризуется глюкозурией той или иной степени, свойственной
всем проксимальным тубулопатиям: синдрому Де-Тони-Дебре-Фанкони, почечному
диабету.

Ацетонурия сопровождает все состояния, характеризующиеся длительным голоданием
организма, а также встречается при тяжелых поражениях печени.

Длительное похудание свойственно таким эндокринопатиям, как диффузный
токсический зоб, гипокортицизм.

Быстроразвивающиеся осложнения сахарного диабета

Диабетический кетоацидоз (ДКА II-III)
Самое грозное и быстро развивающееся осложнение сахарного диабета – это
диабетический кетоацидоз. Для этого состояния характерно сочетание абсолютной и
относительной инсулиновой недостаточности, последняя в свою очередь вызвана
повышением в организме как гормональных, так и негормональных антагонистов
инсулина.

Для кетоацидоза характерно:

Нарастание тяжелых расстройств обмена веществ при некординируемой инсулиновой
недостаточности приводит к гиповолемии, выраженному истощению запасов калия в
тканях, накоплению β-оксимасляной кислоты в ЦНС. В итоге, клиническая
симптоматика будет характеризоваться тяжелым расстройством гемодинамики,
преренальной острой почечной недостаточностью, расстройством сознания вплоть до
комы, расстройством гемостаза.

В редких случаях у детей наблюдаются:

Лечение диабетического кетоацидоза

В первые 30 минут введения 1/10 суточной дозы. В первые 6 часов 1/3 суточной
дозы, в последующие 6 часов – 1/4 суточной дозы, а затем равномерно.

Идеально вводить жидкость с помощью инфузомата, если его нет – тщательно
рассчитывать количество капель в минуту. В качестве стартового раствора
используется 0,9% раствор хлорида натрия. Физиологический раствор должен
вводиться не более 2-х часов. После чего необходимо перейти на 10% раствор
глюкозы в сочетании с раствором Рингера в соотношении 1:1. Вся жидкость,
вводимая внутриввенно подогревается до температуры 370С. если ребенок очень
истощен, мы используем 10% раствор альбумина до начала введения кристаллоидов из
расчета 5 мл/кг массы, но не более 100 мл, т.к. коллоиды лучше удерживают
жидкость в кровеносном русле.

Инсулинотерапия

Используется инсулин короткого действия. Инсулин лучше всего вводить через
линеамат на 10% растворе альбумина, если линеомата нет – инсулин вводится
струйно ежечасно. Начальная доза инсулина 0,2 Ед/кг, затем через час 0,1 Ед/кг/час.
При снижении сахара крови до 14-16 ммоль/л доза инсулина уменьшается до 0,05 Ед/кг/час.
При снижении сахара крови до 11 ммоль/л переходим на подкожное введение инсулина
каждые 6 часов. Потребность в инсулине при выведении из комы составляет 1-2 Ед/кг/сут.

Внимание! Скорость снижения глюкозы крови не должна превышать 5 ммоль/час! В
противном случае возможно развитие отека мозга.

Коррекция ацидоза

С целью коррекции ацидоза используется теплый, свежеприготовленный 4% раствор
соды – 4 мл/кг. Если можно определить ВЕ, то доза бикарбоната равна 0,3-ВЕ х
массу ребенка в кг.
Коррекция ацидоза проводится на 3-4 часу терапии не ранее, т.к. проведение
инсулинотерапии на фоне регидратации хорошо коррегирует кетоацидоз.
Поводом для введения соды служат:

При лечении диабетического ацидоза назначаются небольшие дозы гепарина 100 Ед/кг/сутки
в 4 инъекциях. Если ребенок поступает с температурой сразу же назначается
антибиотик широкого спектра действия. Если ребенок поступает с начальными
признаками кетоацидоза (ДКАI), т.е. несмотря на метаболический ацидоз,
характеризующийся диспептическими жалобами (тошнота, рвота), болевой синдром,
глубоким дыханием, но сознание сохранено необходимо:

  1. Промыть желудок раствором 2% соды.
  2. Поставить очистительную, а затем лечебную клизму с теплым раствором 2%
    соды в объеме 150-200 мл.
  3. Провести инфузионную терапию, в которую включают раствор альбумина,
    физиологический раствор, если уровень глюкозы не превышает 14-16 ммоль/л, то
    используются растворы 10% глюкозы и Рингера в соотношении 1:1. Инфузионная
    терапия в этом случае обычно рассчитывается на 2-3 часа исходя из суточной
    потребности, т.к. в последующем можно перейти на оральную регидратацию.
  4. Инсулинотерапия проводится из расчета 0,1 Ед/кг/час; при достижении уровня
    глюкозы 14-16 ммоль/л, доза 0,05 Ед/кг/час и при уровне глюкозы 11 ммоль/л
    переходим на подкожное введение.

Тактика ведения ребенка после купирования кетоацидоза

  1. На 3 дня – диета №5 без жира, затем 9 стол.
  2. Обильное питье, включая щелочные растворы (минеральная вода, раствор 2%
    соды), соки, имеющие оранжево-красную окраску, т.к. они содержат большое
    количество калия.
  3. Через рот 4% раствор хлорида калия по 1 дес.-1 стол. ложке 4 раза в день в
    течение 7-10 дней, т.к. коррекция гипокалигистии идет довольно длительно.
  4. Инсулин назначается в 5 инъекциях в следующем режиме: в 6 часов утра, а
    далее перед завтраком, обедом, ужином и на ночь. Первая доза 1-2 Ед, последняя
    доза – 2-6 Ед, в первую половину дня – 2/3 суточной дозы. Суточная доза равна
    дозе для выведения из кетоацидоза, обычно – 1 Ед/кг массы тела. Подобная
    инсулинотерапия проводится в течение 2-3 дней, а затем ребенок переводится на
    базисно-болюсную терапию.

Примечание. Если у ребенка при развившемся кетоацидозе имеется
повышение температуры назначаются антибиотики широкого спектра действия. В связи
с нарушениями гемостаза, обусловленными развившейся гиповолемией и
метаболическим ацидозом для профилактики синдрома диссеминированного сосудистого
свертывания назначается гепарин в суточной дозе 100 ЕД/кг массы тела. Доза
распределяется на 4 инъекции, введение препарата проводится под контролем
коагулограммы.
Лечение сахарного диабета
Диета
Общий калораж определяется возрастом ребенка, а также избытком или недостатком
массы. Расчет проводится по формуле: 1000 ккал + 100 • n (n – количество лет
старше года). При избытке массы калораж снижается на 10 – 15%, а при недостатке
увеличивается на 10 – 15%. Суточный калораж ребенка до года определяется
возрастом и видом вскармливания и полностью соответствует нормам диететики
здорового ребенка. Нужно указать, что диета состоит на 50 – 60% из углеводов, 15
– 20% белков и 30 – 35% жиров.

Углеводы рассчитываются в хлебных единицах – 1 ХЕ = 10 – 12 граммам углевода. В
питание должно быть достаточное количество пищевых волокон, а углеводы должны
быть с низким гликемическим индексом. Следует помнить, что энергетическая
ценность 1 гр. Белка и 1 гр.углеводов = 4 ккал, а 1 гр.жира = 9 ккал. Из питания
исключаются легкоусвояемые углеводы. В качестве сахарозаменителей можно
использовать лишь аспартам, не более 3-х таблеток в день. Жиры должны быть
представлены на 50% животными легкоплавкими жирами и на 50% — растительными.
Количество приемов пищи зависит от возраста и особенностей ребенка. Детям
старшего возраста Е.П.Касаткина предлагает 2 варианта питания:

Источники: http://cyberleninka.ru/article/n/intensivnaya-terapiya-diabeticheskogo-ketoatsidoza-u-detey, http://xn--80ahc0abogjs.com/terapiya-anesteziologiya-intensivnaya/komatoznyie-sostoyaniya-pri-saharnom-diabete-74390.html, http://medinfa.ru/article/25/116966/

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *