Анализ мочи на мау при сахарном диабете

Что такое диабетическая нефропатия?

Диабетическая нефропатия (болезнь также называют синдромом Киммельстил-Уилсона или диабетическим гломерулосклерозом) – комплекс поражений артерий и клубочков в почках больных сахарным диабетом в результате нарушения метаболизма углеводов и липидного обмена в их тканях.

Нефропатия рано или поздно возникает у 75% больных сахарным диабетом, но особо часто ей подвержены больные СД 1 типа, диагностированном в пубертатном возрасте.

Диабетическая нефропатия является серьезным осложнением сахарного диабета

Причины развития

Диабетическая нефропатия развивается при плохо компенсированном сахарном диабете, постоянно высоком кровяном давлении и нарушении липидного обмена в организме. Основными причинами заболевания являются:

  • высокий сахар крови;
  • артериальная гипертензия (высокое давление);
  • стаж сахарного диабета. Чем больше стаж, тем выше вероятность развития диабетической нефропатии;
  • нарушение липидного обмена, повышенный уровень холестерина в организме. Это приводит к образованию холестериновых бляшек в сосудах, в том числе и в почках, что нарушает их фильтрационную способность;
  • курение повышает уровень артериального давления и негативно влияет на мелкие сосуды, что напрямую влияет на развитие нефропатии;
  • генетическая предрасположенность.

Симптомы диабетической нефропатии

Опасность заболевания заключается в его латентном первоначальном течении. На ранних стадиях диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, изменения можно выявить только путем анализов и тестов. Это приводит к запоздалой диагностике заболевания на более поздних стадиях.

Клиническими симптомами нефропатии являются отеки и повышенное артериальное давление. Они зависят от стадии заболевания и связаны непосредственно с уровнем белка в моче и скорости клубочковой фильтрации в почках.

На стадии микроальбуминурии больные не чувствуют никакого дискомфорта.

На следующей стадии – протеинурии у больных могут появляться отеки лица и ног, повышается артериальное давление. Но если уровень АД не контролируется, а отеки явно не проявляются, то больные также могут не чувствовать никакого дискомфорта.

На последней стадии заболевания – почечной недостаточности также долгое время дискомфорт не ощущается, пока уровень шлаков в крови не достигнет высоких показателей и не вызовет симптомы зашлакованности крови – кожный зуд, тошноту и рвоту.

Здоровая почка и почка, пораженная нефропатией

Диагностика диабетической нефропатии. Показатели анализов на МАУ

Все больные сахарным диабетом должны ежегодно сдавать анализы для выявления диабетической нефропатии:

  • анализ мочи на микроальбуминурию (МАУ);
  • анализ крови на креатинин с расчетом скорости клубочковой фильтрации почек;
  • анализ на отношение альбумин/креатинин.

Некоторые больные пробуют самостоятельно диагностировать наличие белка в моче при помощи тест-полосок, но врачи не рекомендуют это делать, т.к. результаты анализов при таком способе диагностики нередко бывают ложными.

Более точным анализом является определение соотношения белка в моче к уровню креатинина в утренней порции мочи (анализ на отношение альбумин/креатинин).

Сахарный диабет — это эндокринное заболевание, которое заключается в нарушении усвоения глюкозы и, как следствие, недостатке гормона инсулина. В организме происходит переизбыток глюкозы, что приводит к нарушениям общего состояния и развитию патологий в органах и системах.

При сахарном диабете в моче происходит множество изменений. Довольно часто встречается такое отклонение, когда при сахарном диабете в моче появляется ацетон. Как появляется ацетон в моче? Ввиду того, что уменьшаются запасы гликогена в организме, которые необходимы для выработки энергии, организм начинает расщепление жиров. Ацетон образуется в результате этих реакций расщепления.

Ацетон в моче при диабете 1 типа появляется в тех случаях, когда пациенты пропускают приём инсулина и организм начинает расщеплять жиры. Бывают случаи, когда пациент следует всем правилам применения инсулина, но все равно определяется ацетонурия. Это говорит о том, что доза препарата подобрана неправильно и врачу следует пересмотреть назначения. Ацетонурия отсутствует при диабете 2 типа.

Сопутствующие симптомы

Симптомы развития ацетонурии при диабете:

  • сухость во рту, сильное чувство жажды, пациенты не могут напиться;
  • сухость кожи, шелушение;
  • частое мочеиспускание при диабете.

Если на данном этапе развития ацетонурии не проводить коррекционные мероприятия, через 2-4 дня развиваются следующие симптомы:

  • повышенная утомляемость;
  • головные боли;
  • кожа становится бледная, иногда появляются багровые пятна;
  • ухудшение аппетита;
  • тахикардия;
  • эмоциональный дисбаланс, пациенты испытывают частые перепады настроения;
  • плохая концентрация внимания, забывчивость;
  • субфебрильная температура;
  • головокружения и потеря сознания.

Самым явным клиническим признаком, по которому больной или его близкие могут определить повышение ацетона в моче при сахарном диабете, является запах ацетона изо рта. Довольно часто это явление усиливается в ночное время.

Альбуминурия при сахарном диабете — это повышенное содержание белка в моче из-за нарушения фильтрационной способности почек. Выработка альбуминов происходит в печени. При патологии почек происходит нарушение очищения крови и белок альбумин попадает в мочу.

Анализ мочи на МАУ

Микроальбуминурия (МАУ) при сахарном диабете проявляется выделением в мочу небольшого количества клеток альбумина.

Норма для диабетиков составляет не более 30 мг в сутки.

    для мужчин норма МАУ составляет

Исследование мочи с целью выявления микроальбуминурии (МАУ) повсеместно используется в диагностике начальных этапов повреждения почечной ткани.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Гадалка баба Нина: «Денег всегда будет в избытке, если под подушку положить. » Читать подробнее >>

Важным является именно количественное определение уровня мочевого альбумина, которое прямо пропорционально отражает степень поражения почечного клубочка (основного структурного элемента почки).

Микроальбуминурия – это выделение с мочой белка альбумина в количестве превышающем физиологические значения.

Таблица 1 — Определение микроальбуминурии. Источник — РМЖ. 2010. №22. С. 1327

1. Физиологическая и патологическая альбуминурия

Здоровый человек выделяет с мочой незначительное количество белковых молекул (до 150 мг/дл), при этом содержание альбумина в ней — менее 30 мг/дл.

Количество выделяемого с мочой белка может колебаться в разное время дня в широком диапазоне. Так, ночью выведение альбумина с мочой примерно на 30-40% меньше, что связано с низким уровнем сосудистого давления и горизонтальным положением тела. Это приводит к снижению почечного кровотока и скорости фильтрации мочи в клубочке.

В вертикальном положении уровень экскреции альбумина с мочой увеличивается, а после физической активности может кратковременно находиться в диапазоне 30-300 мг/л.

На количество экскреции с мочой альбумина могут оказывать влияние следующие факторы:

  1. 1 Питание с большим содержанием белка;
  2. 2 Тяжелый физический труд;
  3. 3 Мочевая инфекция;
  4. 4 Недостаточность кровообращения;
  5. 5 Прием НПВС (нестероидных противовоспалительных средств);
  6. 6 Тяжелая бактериальная инфекция, сепсис;
  7. 7 Беременность.

Прием антигипертензивных средств из группы ингибиторов АПФ секрецию альбумина, наоборот, снижает.

Скорость выведения с мочой альбумина может также зависеть от возраста и расы. Аномальная экскреция альбумина при отсутствии данных за сопутствующую патологию внутренних органов встречается у пожилых и африканцев, часто сочетается с избытком веса.

2. Анализ мочи на МАУ — показания для назначения

Микроальбуминурия (сокращенно МАУ) – самый ранний и достоверный признак повреждения почечной ткани.

Так как рутинными методами ее определить невозможно, то исследование мочи на микроальбуминурию входит в стандарты обследования больных из групп риска, в первую очередь у больных с установленным сахарным диабетом и артериальной гипертензией.

Перечень пациентов, подлежащих обследованию на микроальбуминурию:

  1. 1 Больные с любым типом сахарного диабета и стажем болезни более 5 лет (1 раз в 6 мес);
  2. 2 Больные с гипертонической болезнью (1 раз в 12 мес);
  3. 3 Пациенты после пересадки почки для отслеживания развития реакций отторжения;
  4. 4 Больные с хроническим гломерулонефритом.

3. Причины повреждения почечного клубочка

Среди основных причин повреждения почечных клубочков, а значит и микроальбуминурии, можно назвать:

  1. 1 Высокий уровень гликемии. МАУ является самым первым признаком диабетической нефропатии. Основной механизм возникновения микроальбуминурии при сахарном диабете – гиперфильтрация в почечном клубочке и повреждение сосудов почки в следствие гипергликемии. При отсутствии лечения диабетическая нефропатия быстро прогрессирует, приводит к почечной недостаточности и необходимости в гемодиализе. Именно поэтому каждый больной с сахарным диабетом хотя бы 1 раз в полгода должен сдавать анализ мочи на МАУ, для раннего выявления нефропатии и ее своевременного лечения.
  2. 2 Высокий уровень систолического давления. Гипертоническая болезнь относится к системным заболеваниям, поражающим большое количество органов и систем, в том числе и почки. В данном случае МАУ является признаком развития осложнений со стороны почек — гипертензивного нефросклероза, в основе которого лежит повышение фильтрационного давления, тубулоинтерстициальный фиброз и повышенная проницаемость стенки сосудов для белка. МАУ является самодостаточным фактором риска развития осложнений гипертонической болезни.
  3. 3 Избыток веса, ожирение, метаболический синдром. С 1999 г ВОЗ определила микроальбуминурию как одну из составляющих метаболического синдрома.
  4. 4 Гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия, которые приводят к развитию генерализованного атеросклероза. МАУ в этом случае отражает явления эндотелиальной дисфункции и непосредственно связана с повышенным сердечно-сосудистым риском.
  5. 5 Хроническое воспаление почечной ткани. Появление МАУ (и в целом протеинурии) прогностически неблагоприятный признак прогрессирования гломерулонефрита.
  6. 6 Курение. У курильщиков выделение альбуминов с мочой примерно на 20-30% выше (Nelson,1991, Mogestein,1995), что связано с повреждением никотином эндотелия сосудов.

4. Методика определения

Рутинными методами исследования мочи, например, при осаждении кислотами, патологическая альбуминурия не определяется.

Учитывая значительную суточную вариабельность экскреции альбумина с мочой, диагностически значимо лишь выявление МАУ в двух-трех последовательных исследованиях мочи.

Для скринингового исследования мочи на МАУ допустимо использовать специально разработанные тест-полоски, но при положительной пробе с использованием экспресс-тестов необходимо подтверждение патологической альбуминурии с помощью методик, позволяющих определить концентрацию альбумина.

Полуколичественная оценка производится с использованием специальных полосок – стрип-тестов, где имеется 6 градаций концентрации альбумина в моче («не выявлено», «следы» – до 150 мг/л, более 300 мг/л, 1000 мг/л, 2000 мг/л, и более 2 тыс. мг/л). Чувствительность такого метода около 90%.

Количественное определение производят с помощью:

  1. 1 Определения соотношения креатинина и альбумина (К/А) мочи;
  2. 2 Прямой иммунотурбидиметрический метод. Метод позволяет оценить концентрацию альбумина по турбидности раствора, полученного после взаимодействия белка со специфическими антителами и преципитации иммунных комплексов.
  3. 3 Иммунохимический метод с использованием системы «HemoCue» (иммунохимические реакции с использованием анти-человеческих антител). Комплексы «альбумин-антитело» приводит к образованию осадка, который впоследствии улавливается фотометром.

5. Как собрать материал для исследования?

Сбор мочи для исследования не требует предварительной подготовки.

Правила сбора материала:

  1. 1 Сбор мочи происходит на протяжении полных суток (с 08.00 первого дня до 08.00 второго дня), самую первую порцию мочи необходимо слить в унитаз.
  2. 2 Вся выделенная за 24 часа моча собирается в единую емкость (стерильную). В течение суток емкость следует держать в прохладном месте в отсутствии солнечного света.
  3. 3 Суточное количество мочи необходимо измерить и записать результат на выданном бланке направления на исследование.
  4. 4 После этого мочу перемешивают (это обязательно, так как белок может оседать на дне банки!) и отливают в стерильную емкость в объеме около 100 мл.
  5. 5 Контейнер в кратчайшие сроки доставляется в лабораторию.
  6. 6 Всю собранную за сутки мочу отправлять в лабораторию не нужно.
  7. 7 Так как выделение альбуминов зависит от роста и веса, то данные параметры ОБЯЗАТЕЛЬНО записываются на выданном направлении. Без них мочу на исследование не примут.

6. Что делать при выявлении микроальбуминурии?

Если кроме микроальбуминурии не было выявлено никакой другой патологии внутренних органов, то целесообразно провести дополнительную диагностику для исключения сахарного диабета и гипертонии.

Для этого обязательны суточное мониторирование АД и тест на толерантность к глюкозе.

У пациентов с МАУ и выявленными ранее сахарным диабетом и/или гипертонией необходимо добиться следующих лабораторных критериев:

  1. 1 Холестерин <4,5 ммоль/л;
  2. 2 Триглицериды (ТГ) до 1,7 ммоль/л;
  3. 3 Гликированный гемоглобин до 6,5%;
  4. 4 Систолическое давление <130 мм.рт.ст.

Это помогает снизить смертность от сердечно-сосудистых осложнений на 50%. У пациентов с диабетом 1 типа показатели несколько отличаются и составляют:

  1. 1 Гликированный гемоглобин < 8,0%;
  2. 2 Артериальное давление <115/75 мм.рт.ст;
  3. 3 Холестерин до 5,1 ммоль/л;
  4. 4 Триглицериды до 1,6 ммоль/л.

7. Профилактика МАУ

Для того чтобы предотвратить повреждение почечной ткани необходимо соблюдать несколько правил:

  1. 1 Систематический контроль глюкозы натощак – нормальные показатели составляют 3,5 – 6,0 ммоль/л.
  2. 2 Ежедневный контроль АД, которое не должно превышать показатель 130/80 мм.рт.ст.
  3. 3 Ежеквартальный контроль показателей липидограммы – при высоком уровне холестерина и триглицеридов происходит не только формирование атеросклеротических бляшек, но и повреждение ткани почек;
  4. 4 Полностью отказаться от курения и никотиновых аналогов сигарет. Никотин опасен для всех сосудов в организме человека, в том числе и для сосудов почек. Риск развития протеинурии у курящих примерно в 21 раз выше, чем у некурящих.

Источники: http://diagid.ru/14-diabeticheskaya-nefropatiya-prichiny-simptomy-stadii-lechenie-profilaktika.html, http://uran.help/surveys/analyzes/izmenenie-mochi-pri-saharnom-diabete.html, http://sterilno.net/urology/analyzes-urine/analiz-mochi-na-mikroalbuminuriyu.html

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *